* Тиреотропный гормон 1.69 мМЕ/л 0.27-4.2

* Ферритин 236,1 236.1 нг/мл Мужчины (20-60 лет): 30-400

* Витамин В12 (цианокобаламин) 831 пмоль/л 141.0 – 489.0

* С-реактивный белок (СРБ) 32.328 Взрослые - до 5.0

Трансферрин 2,05 г/л 2,0-3,6

* Железо сывороточное 26.15 мкмоль/л Мужчины: 10.6 - 28.3
Гаптоглобин 1.97 г/л от 0,3 до 2,0

Я очень надеялась получить ответ на свои вопросы, а запуталась еще больше...Из-за чего так повышен СРБ? А еще больше не пойму- цианокобаламин такой почему? какая дальнейшая тактика?
что колют подкожно в плечо на ночь? медсестра гордо ответила- это наша методика:ai: Врача уже не застала, естественно.

медсестра должа была сказать Вам название препарата, а не "гордицца своей методикой"...

ц-реактивный белок - маркер интенсивности воспаления, хотя его такое повышение характерно для средней интенсивности воспаления (10-40), а не бак. инфекций (40-200) или сепсиса (более 200), от него пожет быть ложноповышен ферритин (в 2-3 раза) и поэтому для исключения железодефицита неподходящ в данной ситуации; трансферрин тоже может быть снижен при воспалении.

кобаламин не кололи накануне перед анализом? функция печени не нарушена: билирубин, ферменты печени?

что-то я растерялась от ее тона. голова совсем квадратная от всего.
Кобаламин не кололи точно, и перорально не пил. Он дома был перед анализом.
Показатели печени в норме. УЗИ тоже 2 раза недавно делали в разных местах-ничего особенного.
А вот почки-кисты и повышены мочевина/креатинин...вычитала, что при ХПН цианокобаламин тоже может повышаться.
СРБ мог повыситься из-за воспалительного в кишечнике?

Что-то Вы, коллега, информацию о своем отце как-то порциями выдаете: к 53-ему сообщению узнаем, что имеется поликистоз почек с ХПН, может еще что-то скрываете, считая нерелевантным (не относящимся к вопросу обсуждения)???

как долго и в какой дозе принимает сульфасалазин? не было ли связи с началом лечения и ухудшением параметров крови?

да нет, не порциями.Кисты почему-то только сегодня увидели, а креатинин/мочевина сдавались вместе со всеми показателями в понедельник.и ХПН официально никто ему не выставил.
Кист раньше вроде как не было. А вот креатинин пару лет назад был повышен, в этом году весной в норме, сейчас вот опять.
Закрадываются мысли смогли ли узисты кисту от образования почки отличить. Селезенку опять не посмотрели на УЗИ.
Вроде ничего больше не скрываю. Ну разве что отец ликвидатор аварии на ЧАЭС.

Вас не затруднит выложить все результаты сегодняшнего обследования, а не только те, что рекомендовались ранее/выше?

кроме рекомендованных -стандарный биохимический анализ-
общий белок 72 г/л
мочевина 18,9
билирубин 10,4
глюкоза 4.7
натрий 138
калий 4.2
хлориды 101
холестерин 3.4
альбумин 43
креатинин 135
АсАТ 35
АлАТ 41

как правило, специалистам, которые назначают сульфасалазин особенно пожилым, рекомендуют мониторить функцию почек, ибо данный препарат может вызывать ухудшение работы почек и так как на 40% выводится ими еще и аккумулироваться при ХПН

Сульфасалазин отец толком не пил, 2 дня только, потом отменили из-за лейкопении и карбункула. Почки перед назначениям и не думали проверять.
Чем уменьшить воспалительный процесс в кишечнике, если не сульфасалазинами? только ГК остаются вроде как. Сейчас по поводу НЯК(если это он) отец ничего не принимает.
Как исключить железодефицит в такой ситуации? начинать пить препарат железа?

значит лечения сульфасалазином он толком не получал... ухудшение работы почек могло быть вызвано и анемизацией...

прежде всего, нужно посмотреть какое лечение он получит в гематологии; я бы не стал полностью исключать кобаламин-дефицитный генез его гематологических нарушений, особенно в свете данной публикации:


Acta Haematol. 2011;125(4):198-201.
Vitamin B(12)-responsive pancytopenia mimicking myelodysplastic syndrome.
Kim M, Lee SE, Park J, Lim J, Cho BS, Kim YJ, Kim HJ, Lee S, Min CK, Kim Y, Cho SG.

This study presents 12 patients (7 women and 5 men) with vitamin B(12)-responsive pancytopenia who had discordant laboratory findings and were misdiagnosed as having myelodysplastic syndrome (MDS). The median hemoglobin level was 6.5 g/dl, and the leukocyte and platelet counts were 2.85 × 10(9)/l and 55.5 × 10(9)/l, respectively. The median serum lactate dehydrogenase level was high (3,204.5 IU/l). The serum vitamin B(12) levels were within normal limits at the initial evaluation, but a serial follow-up of the vitamin B(12) levels revealed either fluctuations or a gradual decrease. The patients were initially diagnosed with MDS and responded rapidly to a 7-day parenteral B(12) treatment with normal complete blood counts (CBCs). We propose that patients suspected to have MDS may suffer from vitamin B(12) deficiency and that this can be revealed by a normalization of CBCs following 7 days of treatment with parental vitamin B(12).

нормально-высокий кобаламин у него может быть вследствие ХПН, да и его уровень в крови не исключает его дефицита как показано в данной публикации.

Железо внутрь усваиваться не будет, пока не нормализуется трансферрин, так что если ответа не будет на кобаламин, то лечение воспаления и эритропоэтин будут следующими опциями...

думаю, что Вам труда не составит погуглить и посмотреть какие препараты (кроме СС) применяются для лечения НЯК и какие из них доступны в РБ

Не поняла про трасферрин. Он вроде в норме?

Про лечения НЯК искала долго и много. Вариантов немного. Помимо сульфасалазина применяются родственные препараты, но без сульфапиридина. У нас есть месалазин, он же есть в суппозиториях. НЯК в вроде как только дистального отдела толстой кишки, те достаточно должно быть и суппозиториев. но и они имеют сходные с сульфасалазином побочные эффекты, хотя вроде менее выраженные. Как вариант-глюкокортикоиды.

Завтра узнаю планы лечащего доктора по лечению(если они есть, помимо переливания эрмассы:mad:)
Примерная схема может быть такой, поправьте, если не поняла чего-то еще.
1. Пробное лечение цианокобаламином (сколько дней-7?ничего страшного, что он и так выше нормы в сыворотке?)
2. Лечения колита
3. Эритропоэтин

трансферрин у нижней границы нормы, в то время как он при железодефиците повышен или у верхней границы нормы; отсюда если давать железо внутрь, оно не будет переноситься трансферрином в КМ;
меласалазин похоже не обладает поб. действием сульфазалазина;
избыток кобаламина не так страшен, как его недостаток, замаскированный под норму...
если еффекта не будет на фоне терапевтических доз еритропоетина, то выложу возможные варианты коррекции резистентности к еритропоетину

а если все же есть железодефицит, который не распознан из-за воспаления?
как поступать?сначала лечить воспаление?
Сорри, прочитала уже, Вы писали выше.
Спасибо Вам огромнейшее за помощь.
Еще одна мысля мне покоя не дает- точно ли СРБ из-за кишечника повышен. Хотя вроде все обследовали. ничего ли не пропустили... карбункул затянулся.

механизм следуюший: при любом воспалении идут изменения, ограничиваюшие поступление железа в организм перорально, если же его давать в/в, то оно откладывается в ретикуло-ендотелиальной системе, а не идет в КМ. Отсюда лечение анемии хр. заболеваний начинается с еритропоетина, и лишь при относительном недостатке железа (слабый ответ на лечение) - его дают в/в или внутрь

забрала вторую миелограмму. пишу с телефона,поэтому полностью приведу позже.
сейчас интересует вот что-фраза мегакариоциты в мазке снижены не исключает наличие в12дефицита?

Была у врача, услышала следующее. прогноз категоричен- 6 месяцев максимум, тк идет трансформация в острый лейкоз.
Анемический синдром вызван только МДС. Более того геморрагии в кишечнике-это тоже МДС, а не колит.
СРБ повышен у всех больных с МДС. Кишечник здесь ни при чем. Ферритин/трансферин в норме-железодефицита однозначно нет. Не бывает ложноположительных результатов.

В12- дефицит исключен из-за низкого числа мегакариоцитов в КМ+повышенный уровень кобаламина это тоже в пользу МДС. Колоть пробно цианокобаламин считают вредным.

Лечение получает- малые дозы циторабина п/к 7 дней+переливание эрмассы...
Мне посоветовано меньше читать "ерунды" и не цепляться к мелочам. Диагноз ясен, лечение назначено.
Что скажете?:ac:

У Вас имеется 2 варианта: слушаться мнения врачей в реале или следовать рекомендациям, полученным здесь (ибо рекомендации противоположные), решение - за Вами.

Теперь по существу лечения МДС низкими дозами цитозина-арабинозидом (цитозаром), что почему-то гематология ГОКБ считает "своей методикой", хотя ей больше лет, чем больнице;

имеется замечательная публикация в свободной версии [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ], где пациентов лечили этим препаратом - большинство пациентов с бластозом в костном мозге более 5% (что быть может имеется у Вашего отца по результатам одной миелограммы - 6%, а может и нет 3%) и треть - более 20%. У этих пациентов ответ на лечение оценивался как 10-20% в предыдущих наблюдениях или 37% в данной публикации и средняя длительность ответа 7 месяцев (выживаемость 15.3 мес.); для сравнения в корейской публикации (где пациенты с МДС более соответствовали по КМ картине Вашему отцу) ответ наблюдался в 52%, средняя длительность ответа около 6 мес.

Медицина по-белорусски...
Как интересно ответ на лечение оценят, если процент бластов различен в 3 миелограммах...На ИФТ явно больше не отправят.

Хочу вернуться к витамину В. Переспрошу еще раз- если так повышен в сыворотке, не будет ли чревато последствиями еще лечебные дозы поколоть? Объясните тундре, как может быть недостаток при повышенном уровне в крови и почему введенный еще достигнет цели.
Сколько колоть и как долго? как оценить эффект?
Эритропоэтина что-то не находится в РБ:ai:

Концентрация кобаламина в крови - крайне вариабельный показатель и если его делать повторно, то он может стать в норме или низкий, отсюда тканевой дефицит кобаламина оценивается по уровню гомоцистеина/метилмалоната (в РБ не делают), но их уровень также повышается при ХПН; ИФА методом определяется уровень молекулы кобаламина - быть может при ХПН ее уровень повышается, но она является нефункциональной и не может участвовать в гемопоэзе; нормы кобаламина оценивались по здоровым людям, и быть может если мы возмем 100 пациентов с ХПН и померяем у них концентрацию кобаламина, то уровень для них в норме будет 800-1600, а при цифрах менее 800 у них будут признаки дефицита кобаламина;

специально привел Вам тезисы статьи о дефиците комаламина проявляющимся как МДС - неужели Вы думаете, что там диагноз МДС ставили по периферической крови - именно вся суть в том, что в костный мозг был как при МДС, и кобаламин в норме, а при введении кобаламина в избытке - КМ начинал работать.

Бред о том, что иньекции кобаламина могут там что-то спровоцировать, поэтому "пробно цианокобаламин считают вредным" идет еще с гематологических знаний 50-60 годов прошлого века, когда гем.патриарх Кассирский описал один какой-то клин. случай случайного совпадения и затем сию ерунду переписывали в СССР из манускрипта в манускрипт...

Про отсутствие эритропоэтина - ничего удивительного: здесь деньги или на закупку необходимых лекарств или на постройки ледовых дворцов во всех усть-урюпинсках с населением в 50-100 тыс человек; замечено, что в странах с меньшей плотностью ледовых дворцов на душу населения, эритропоэтин и прочие медикаменты присутствуют не только в аптеках, но даже и в больницах.

теперь ясно.
напишите еще сколько цианокобаламина колоть-по 1000 мкг или меньше? как оценить ответ?

и как-то еще затрагивалась тема анемии при ХОБЛ...не наш случай-курильщик со стажем, кашель, но кроме рг-снимка не обследован?

Безуспешно пыталась добыть полный текст статьи про в12дефицит под видом МДС, в процессе поиска наткнулась, что дефицит меди тоже может так проявиться. Бывает такое? как выявить?
чем больше ищу, тем больше кажется, что зря:ac:

по 1000 мкг в мышцу в течение 7-8 дней, через 8-10 дней повторный анализ крови, по сравнению с ис ходным плюс ретикулоциты - если работает, то ретикулоцитарный криз плюс повышение гемоглобина.

дефицит меди в РБ - никак, даже моно-препарат для коррекции его дефицита не купите...

получается, если от цианокобаламина эффект не будет, то больше решений нет???в условиях РБ в смысле...

многие лекарства потенциально приобретаются за пределами РБ, если очень сильно нужны; все зависит от того, хотите ли Вы приложить усилия, включая финансовые, на ето, или будете требовать пока государство не обеспечит. Насколько слышал, в РБ врачам даже не рекомендуется распространяться о возможных вариантах лечения, если они не доступны на территории

про то, что приобретаются за пределами РБ, я знаю.
про то, что не рекомендуется распространяться врачу- от врача все зависит, запрета нет.
А вот то, что в стационаре запрещено будет применять препараты, купленные пациентом-это факт. и вряд ли кто-то из врачей пойдет на риск.
например, эритропоэтин ведь вводить по идее нужно в стационаре? о вариантах лечения здесь и поговорить-то не с кем. все гематологи скучковались в одном отделении, все женского пола, те друг друга не оспорят. есть еще идея обратиться в военный госпиталь, вроде как там сейчас лучше и оборудование, и обеспечение лек.средствами, а в первую очередь-отношение. но это так, о своем наболевшем...
я все только не пойму- анемия у отца проскакивала и ранее, с 2009 точно, мама нашла и в 2006 году данные- гемоглобин был 69 г/л на фоне пневмонии.
не обследовался, пил длительное время препарат железа, через 3-4 месяца гемоглобин поднимался до 110. почему тогда речь идет о рефрактерной анемии??? я опять не понимаю чего-то? в моем понимании рефрактерная анемия-это, которая лечению не поддается стандартному. в данном же случае особо и не лечили. алгоритм как по мне странный анемия- пункция- бласты- МДС и точка.
Не видела еще больничных анализов, интересно, какие там цифры лейко/тромбоцитов.
p.s. сорри за много букав, устала уже все в голове прокручивать. и отцу не знаю, что говорить...

Трансфузия компонентов крови и химиотерапия - вот и все показания для стац. введения лекарств, все остальное -можно вводить и в амбулаторных условиях,
ага, значит Фияся и Френкеля отправили на пенсию, а отделением так и рулит Оксана Петровна?\

любую анемию следует диагностировать соответственно и лечить, и лишь анемия, которая не поддается на лечение, называют рефрактерной и входит в подразделение МДС; когда анемию не дифференциируют и не лечат, а сразу записывают в РА по неизвестно-как-проведенному исследованию КМ, то не знаю как это можно называть... при железодефицитной анемии как правило не бывает нейтропении и тромбоцитопении (хотя исключения есть всегда), а вот В12-дефицит нередко бывает с трехростковым угнетением... дефицит меди редок, но может быть, если имеется избыток в организме цинка - был описан случай, когда цинк поступал в избытке после стоматологических вмешательств.

В данной ситуации следует пробовать все, что может помочь, и лишь потом списывать на гемато-онкологию; на заре своей практики мою бабульку онкологи тоже выписали умирать домой в возрасте ~80 лет, благо без анализов сумел распознать дефицит кобаламина и человек спокойно на иньекциях дожил до 95

Фиясь остался только на кафедре еще, никто к его мнению не прислушивается...Френкеля что-то я не вспомню, нет вроде. Хотя пару лет назад работал еще. Заведующая да, Оксана Петровна, она же и лечащий наш врач...
По поводу исследования КМ- когда ходила в лабораторию, пересмаотривали мазки и оба врача уверяли, что дисплазии именно не видят, но бласты эти откуда?
По поводу нейтропении и тромбоцитопении- сама анализ не видела еще, но отец сегодня у медсестры переписал только то, что посчитал нужным:ag:-лейкоциты 3.6, тромбоциты 174.
То что анемию в данном случае никто не лечил-факт. И что вызывает у меня уже почти истерический смех- дедки с моего участка, отправленные к гематологу из-за анемии/лейкопении, вдруг стали возвращаться с диагнозом...МДС-?. Хотя ранее приходили с назначением принимать фолиевую кислоту. Но НИКОГДА В12 или препарат железа. Хотя в поликлинике лаборатория не делает ни ферритин, ни ОЖСС.

ситуация с бластами такая: в норме у пациентов их может быть до 2%, затем идет 2-4% промиелоцитов и потом до 16% миелоцитов (примерные нормы по ссылке в табличке под фразой: Bone Marrow Differential on aspirate smear [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] )

в Вашей ситуации:

бластные клетки 3,6 (0.1-1.1)
миелоциты 28,6 %

промиелоциты отсутствуют - их могли конечно посчитать как миелоциты, но могли и как бласты -> в последнем варианте при максимуме бласты+промиелоциты <6% любая цифра у Вашего отца (3.6 или 6.) является нормой, особенно в свете раздраженного миелоидного ростка: 28.6 миелоцитов при норме 16, что говорит о реактивном (ускоренном) созревании этих клеток при физиологическом выходе из нейтропении после инфекции.

А тот факт, что при ИФТ бластов аж 13 % насчитали?

не уверен, что это факт: не знаю, какой маркер они использовали для фенотипирования, но не исключено, что те же промиелоциты могут несть сей маркер на поверхности, а отличить их можно только визуально...

вторая миелограмма(с этого же пунктата ИФТ делали), разница с первой 3 дня, она хуже что ли на мой взгляд
бласты 6. 75
промиелоциты 7.25
миелоциты 10
эозин. мц 1
метамиелоциты 17,25
эозин. метамиелоциты 0.25
п/я нейтрофилы 13
эозин. п/я 0.25
сегмент. нейтр. 17.25
эозинофилы 1.75
лимфоциты 11.75
моноциты 0.75
нормобласты базоф. 0.25
-полихроматофильные 6.25
-оксифильные 5.25
мегакариоциты единичные
КМ относительно беден ядросодержащими элементами
Лейко/эритробласт. отношение 6:9:1
индекс созревания нейтрофилов 1.1
индекс созревания эритробластов 0.97

раздраженный миелоидный росток может наблюдаться в фазу выхода из нейтропении/агранулоцитоза, когда эндогенный Г-КСФ запускает работу костного мозга. Уверен, если Вам сделать иньекцию нейпогена, то % бластов также повысится в КМ

я примерно так и думала, только сказать по-умному не могла:ag:
Только почему никто у нас об этом не думал? хотя нет- в Минске врач, к которому я обратилась за консультацией, поддержал и предложил месяц подождать и переделать миелограмму. Может, там бы и помогли причину анемии найти, но фиг попадешь сейчас туда((
По поводу анемии- мне все кажется, что железо здесь замешано все таки. Во-первых, в предыдущие годы гемоглобин поднимался как раз после приема препаратов железа.Во-вторых, в июне/июле отец перестает пить препарат железа, тогда же появляется карбункул и нарастает анемия/лейкопения. Потом присоединяется вроде как обострение колита с кровотечениями(ну в смысле была кровь в стуле пару раз по словам отца).
Но если сейчас ферритин/трансферрин якобы в норме, то тогда не знаю...
Но в то же время отец жалуется, что немеют пальцы рук днем,периодические судороги икроножных мышц по ночам, давно жалуется на "ком в горле"-вроде как и на В12-дефицитную похоже.
возможно ведь сочетание?

макроцитоз в крови характерен для кобаламин-фолатного дефицита, но если он наслаивается на микроцитарную анемию (ЖДА, талассемию и тп.) то может и не нести типичных морфолигических признаков... лучший критерий истины (диагноза) - практика (пробное лечение); дерзайте, пробуйте - и все получится...

честно?- я очень боюсь, что не поможет:mad:
но начнем, как только сдадим кровь на уровень ретикулоцитов (нужно ведь знать исходный уровень?).
как долго СРБ может оставаться повышенным, если его повышение было следствием воспалит. процесса? нам бы еще с кишечником разобраться, есть там колит али нет его...хотя кровь была, значит лечить надо все таки.

СРБ имеет 18-19 ч период полуциркуляции, грубо говоря - ежедневно снижается наполовину в случае разрешения инфекции/воспаления; геморроидальное кровотечение как вероятный источник крови в кале исключили?

исключили. когда первый раз была кровь, пошли к проктологу,ничего,потом к онкологу,потом на колоноскопию-полип 0.5 см удалили+множественные подслизистые геморрагии и слизь.биопсию почему-то не взяли.
из клиники няк смазанно как-то вырисовывается-стул 2 раза в сутки,периодически 1-2 дня частый стул и с болями, снижение массы тела.так лет пять.к врачу не шел,пока кровь не увидел.

каков механизм роста уровня СРБ при МДС?

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

спасибо

Мы опять застряли. выписали из больницы, там ретикулоциты не считали. Пошла сегодня в поликлинику просить, там мне выдали- зачем после пункции считать ретикулоциты, это неинформативно, нет анемии раз не нашли в гематологии....вообщем, мягко послали, видимо, работать лень.
Во дурдом:ac:
Куда еще пойти не знаю(
Начинать колоть В12 без ретикулоцитов? как тогда эффект оценить?
Через 3 недели сказали опять приходить колоть циторабин, а нужно ли не знаю. Что делать-повторять миелограмму? Не хочу больше в нашу гематологию-там даже обход через день:mad:

эффект можно оценить по приросту гемоглобина.

Приведите результаты выписных анализов крови из гематологии

не знаю, в чем здесь подвох, но выписку не дали на руки даже мне, хотя полдня ее ждали. Вроде как перешлют в поликлинику-это обычно месяц примерно.
на руки консультативное заключение от руки-я сдуру не посмотрела сразу, счас глянула-чушь какая-то, анализ сегодняшним числом-хотя не брали сегодня кровь...формула тоже непонятная-100 никак не получается.переписала как есть.
лейкоциты 2.86
гемоглобин 93
тромб 140
б1э1п9с30л8м1-
такая формула вообще бывает или я точно ничего не понимаю?мне уже дурно что-то б1-это бласты???
нет ни проведенного лечения, ни обследований больше, только диагноз, этот анализ и рекомендации-фолиевая кислота, бисептол и повторный осмотр через 1 месяц(
во всей этой ситуации мне просто кажется, что это издевательство. с утра до 5 вечера отец просидел в коридоре, потому что ему сказали ждать выписку.

ето - филькина грамота, переделайте анализ крови в нормальной лаборатории на автоанализаторе и чтобы цитолог посмотрел на клетки в микроскоп и написал, что видит.

Кровь отец сдать платно отказался(уперся, тк врач сказала, что все необходимое сделали :wall:), начали колоть цианокобаламин по 1000 мкг(тоже с боем, ибо в инсрукции вычитал по 400 мкг колется), сдадим тогда анализ через 8 дней.
жалуется на головокружение выраженное, думается мне, что причина его не в анемии...
что потом? искать эритропоэтин? в инструкции к нему написано- с осторожностью при рефрактерной анемии-можно его?

есть ли у отца какие-то неврологические симптому кобаламин-дефицита: ползанье мурашек по ногам или др. парестезии, слабость в ногах, ватность ног? В обшем анализе крови главное забрать кровь с нужным антикоагулянтом (можно и на дому), а затем отвезть его в лабораторию на анализ. Колоть кобаламинможно и по 400-500, но количество проколов в мягком месте возрастет соответственно в 2-2.5 раза. Не знаю нужен ли бисептол, но фолиевая бы пригодилась по крайней мере во время лечения кобаламином.

чем больше его спрашиваешь, тем больше жалоб)
мурашки бывают часто по спине и ногам ночью только, онемение пальцев рук бывает.
на дому у нас кровь никто не возьмет толком, к лежачим с возмущениием придут.
лично я в бисептоле не вижу смысла сейчас. фолиевую пьет по 2 т. 3 р/д.