Глубокоуважаемый medax!.
1. В Тарусе больному был сделан полноценный стресс-тест, на котором возникла гипокинезия передней стенки левого желудочка. У больного акинезия нижней стенки левого желудочка. У больного ЭКГ признаки трансмурального ИМ. Какие еще признаки нежизнеспособности нужны?
1а. Я надеюсь, что насчет ангиографических признаков жизнеспособности миокарда - Вы это не всерьез ( а то кардиологи порвут ). Действительно, какое-то время назад была точка зрения о соответствии коллатерального кровоснабжения и наличия жизнеспособного миокарда. С тех пор прошло время.... Наличие прекрасных коллатералей у больных с гигантскими аневризмами ЛЖ - наиболее яркий пример. Существует точка зрения, что хорошие коллатерали после большого ИМ свидетельствуют об отсутствии миокарда вообще - отсутствует интрамиокардиальное сдавление путей притока и они превращаются в быстрые шунты. Сегодня, думаю, судить об ангиографических критериях жиснеспособности, по крайней мере, смело.
2. По поводу того, что ПКА у данного больного крупненькая - согласен.
3. Я считаю, учитывая вышеизложенное, рекнализацию ПКА лишенной всякого смысла. Решение клинических вопросов в условиях дефицита материальных средств, дело сложное - но, тем более, требующее очень взвешенного подхода. Риск рестеноза при использовании двух BMS в хронической окклюзии должен превышать 50%. Риск рестеноза при пластики ствола теми же стентами мог бы быть несколько ниже, но при этом было бы понятно, что вы спасаете больному жизнь.
Я, в этом случае, выбрал бы консервативную тактику ( учитывая все обстоятельства ) либо стентировал бы ствол даже BMS. Похожий случай выложу сегодня.

"Ангиографические признаки жизнеспособности"? Уверен, что многоуважаемый Saab о существовании таких признаков и не догадывался! Как впрочем и аполгет своего метода проф. Остроумов Е.Н. Надеюсь он присоединится к дискуссии. Расскажите?! Было бы очень познавательно!

Ну не удержался от того чтоб не поязвить, извиняйте
 

на статины средств нет, а на предуктал есть

А из чего Вы сделали все эти заключения? Проблему со стенозом ствола действительно не решили, а все остальное Вы знаете наперед? Почему вы считаете что восстановленная крупная эпикардиальная коронарная артерия, имеющая межартериальное сообщение с ЛКА не сыграет своей роли в дальнейшей судьбе данного пациента?

Как видите догадывался, но дело конечно не в этом. Работаю с уважаемым Е.Н.Остроумовым не первый год в нашем институте для определения жизнеспособности миокарда мы используем именно его метод: gated SPECT.
Все-таки продолжаю утверждать, что на основании гипо-акинезии задней стенки ЛЖ по данным ЭХО и Q-зубцам на ЭКГ говорить об отсутствии жизнеспособного миокарда в бассейне крупной ПКА нельзя.

Хотелось бы заметить, что существует такое представление, что даже в отсутствии жизнеспособного миокарда в бассейне окклюзированной кор.артерии, выполнение ее реваскуляризации позволит в будущем ей стать "донором" для других ветвей в условиях прогрессирования стенотического процесса. Т.е. "лишних" артерий не бывает.

По поводу всех замечаний по медикаментозной терапии: к сожалению это не мой профиль и вступил я в эту дискуссию для защиты точки зрения о целесообразности реканализации ПКА в отсутствии технических возможностей выполнить стентирование ствола ЛКА и его ветвей.

... кардиологам по месту жительства не ответили и так ничего и не поняли...

Кардиолог по месту жительства

А кстати, кто является ведущим врачом в этой ситуации? Хирурги? Интервенциологи? Извините за вопрос, просто не знаю, как поставлено дело в НИИТиИО.

Уважаемый Saab отредактировал свое сообщение после того, как я написал свое. С его мнением я полностью согласен. Методы определения жизнеспособного миокарда хорошо известны и довольно полно обсуждались на параллельной ветке. Что Вам мешало их использовать, для подтверждения своей тактики лечения? Тем более работая бок о бок с таким известным специалистом, как проф. Е.Н.Остроумов. Или они остались за скобками?

И что, этому больному было сделано данное исследование для доказательства наличия жизнеспособного миокарда в зоне окклюзированной ПКА?

Хотелось бы заметить, что в медицине существует масса самых разнообразных представлений. Часто диаметрально противоположных. При внешней привлекательности Вашей гипотезы, достоверных доказательств ее справедливости пока не получено.

КРИК ДУШИ
 

Я не уверен, но может быть не надо уж так дистанцироваться от терапии стентированного больного. Я понимаю, что рентгенохирурги - отнюдь не Захарьины ( среди нас чаще Чеховы попадаются ), но все же.......
Друзья и коллеги. Да фиг с ней, с реканализацией. Да неважно - есть там живой миокард или нет.
Давайте упростим ситуацию. Нет никакого инфаркта, в правой стеноз - конфетка. И что? есть кто-нибудь, кто "стентанет" только этот стеноз? И отправит больного с "кричащим" миокардом передней стенки к моему другу Максу Осипову - "кардиологу по месту жительства"?
Выскажетесь, прошу.

Мы у себя обычно говорим: "стентирование технически невозможно, речь может идти только об АКШ".
Ну или (в ситуации неограниченной финансово): "стентирование технически выполнимо, однако будет стоить очень дорого (дороже, чем АКШ). Кроме того, по имеющимся в настоящий момент данным, АКШ в подобной ситуации лучше влияет на отдаленный прогноз".

ЗЫ В данном случае я говорю от имени кардиолога-терапевта, которым по-прежнему себя продолжаю чувствовать несмотря ни на что.

Извините за "вклинение" в дискуссию, мой взгляд на это выглядит так:
[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

ИМХО: если говорить о "чисто" интервенционном подходе, то м.б. был бы оправдан следующий (с учетом "дефицита" денег у больного и абсолютном отказе от АКШ (хотя кто и как с ним говорил? информированный письменный отказ имеется? )

Процедура в два этапа:
1. Для более безопасного вмешательства на стволе - реканализация ПКА со стентированием (сгодятся и BMS), т.к. со слов ПКА "очень" крупная = ОА не очень? Имеются развитые коллатерали от ЛКА (по КАГ преобладают из системы ПМЖА)к дистальному руслу ПКА. Эти самые коллатерали могут сыграть "защитную" функцию при вмешательстве на стволе+ПМЖА (условно "защищенный" ствол).
2. Собственно стентирование ствола, наиболее просто - "прямое" провизорное длинным стентом (ствол+ПМЖА) с защитой ОА проводником. Риск компрометации кровотока ОА минимальный (устье вроде не поражено, где спайдер?) - устье ОА можно оптимизировать баллоном. DES в ствол предпочтительнее.

Одномоментно ИМХО (опять) рискованнее..

Подобный случай в моей практике имеется = первый этап ПКА, затем вторым ЛКА (коллатерали оказались весьма кстати :rolleyes: )

P.S. а кВота в столице стоит 100 тыс.?

Как говорит гуру - "ругайтесь" (с) ;)