В России традиционно повторный - после 28 дней (обычно - месяц) до того - рецидивирующий. Кстати, для диагностики рецидива в ранние сроки вполне уместна КФК-МВ, ибо она быстрее нормализуется, чем тропонин. Если использовать последний, важна динамика.

сейчас читаю книжку "острый коронарный сиднром", там рецидивирующий инфаркт от 72 часов до 8 недель (оканчиваются процессы рубцевания), расширение зоны до трех суток, так же еще затяжной вариант предложен.:bn::confused:

Это какая-то авторская классификация, не общепризнанная

Уважаемые коллеги, прошу Вашей помощи в диагностике, на мой взгляд, интересного случая: в клинику поступает пациентка 62 лет, пенсионер, инвалид 2 группы (инвалидность по-поводу установленного в 80-х годах поликистоза легких) с клиникой начинающегося отека легких, перегрузки малого круга. О себе сообщает что явления одышки и эпизоды удушья беспокоят с юности, ранее в меньшей степени, прогресирование около 3-5 лет. Наблюдалась пульмонологом по-поводу вышеозвученного диагноза, терапии не получала, ни разу в жизни(!) не осматривалась кардиологом и не проходила ЭХОКГ.

В отделении ОРИТ выполняется ЭХОКГ, привожу заключение: Уплотнение стенок Ао, створок МК, ТК и АоК с наличием кальцинатов на последних. Дилатация ПП и ПЖ. В области средней трети межпредсердной перегородки лоцируется дефект, размером 15мм; при ЦДК переодически отмечается кровоток в области дефекта, направление которого четко определить не удается-дефект межпредсердной перегородки по типу ostium secundum? Признаки высокой легочной гипертензии (сист.давл. в ЛА около 58 мм рт.ст.). (хочу заметить, что исследование проводит не самый опытный специалист клиники по причине отпускного периода).

На вторые сутки выполняется КТ легких: В паренхиме обоих легких практически диффузно определяются множественные мешотчатые, цилиндрические и тракционные бронхоэктазы диаметром от 5мм до 28мм,диффузное "матовое стекло", в верхушках плевроапикальные наслоения,линейные участки пневмофиброза. Трахея и крупные бронхи не деформированы. Тень средостения не смещена , камеры сердца расширены. Отмечается обызвествление стенки грудного отдела аорты и коронарных сосудов.Костно-травматических изменений не выявлено.
КТ признаки бронхоэктатической болезни легких.
В прикрепленных файлах ЭКГ пациентки и скрин ЭХО картины.

С Вашего позволения прошу помощи вот в каких вопросах:
1. из предоставленной информации, как на Ваш взгляд, что первично, может ли изолировано бронхоэктатическая болезнь привести к легочной гипертензии и подобной клинике? или это исход сочетанного поражения (бронхоэктазы и дефект МПП)?
2. Клиника не может предоставить пациентке препараты силденафил и бозентан, сечас получат в низких дозах фуросемид, верошпирон и периндоприл (обсуждается назначение дилтиазема). Возможны ли альтернативные пути получения препаратов с доказанной эффективностью? (возможно кто-то сталкивался)
3. Место действия - Москва, можете ли Вы посоветовать специалистов для консультации и дальнейшего ведения пациентки, какие центры в Москве могут заниматься подобным?

может привести к ЛГ, только конечно по ЭХО КГ судить о степени можно достаточно косвенно

Наиболее дешевый - генерический тадалафил, если сама будет покупать. Кальциевые антагонисты есть смысл назначать только после пробы на вазореактивность. 58 мм. рт. ст. не огромная ЛГ. Какая у пациентки ФВ и какая диастолическая функция?

Огромное Спасибо за Ваше внимание к вопросу!

могу привести полный протокол ЭХОКГ:
АО = 2.7 см Т мжп= 1.1 см
РЛП= 3.6 см Т зс = 1.1 см
РПП= 4.9 см ПЖ = 3.2 см
КДР= 4.1 см ФВ = 60 %
КСР= 2.7 см Е/А<0.8>1.0>2.0

Допплер-ЭХО КГ:
МК: митральная регургитация 1 ст , G диаст._4____мм.рт.ст.( N ) Sмо_N___см2.
Аок: аортальная регургитация - ст , G сист.__12____мм.рт.ст. ( N )
ТК: трикуспидальная регургитация 3 ст , G диаст.__1____мм.рт.ст. ( N )
КЛА: регургитация 1-2 ст, G сист. _4_____мм.рт.ст.( N )

Корень аорты и ее восходящий отдел: нормальных размеров.
Стенки аорты: уплотнены.
Клапанный аппарат: МК: створки уплотнены с включением солей кальция, кальцинат в основании задней створки,
движутся дискордантно.
АоК: створки уплотнены с наличием кальцинатов, раскрытие в систолу 1.9 см( N ).
ТК: __створки уплотнены_____ КЛА : _N_______
Размеры камер сердца: дилатация ПП и ПЖ.
Толщина миокарда: в норме.
Диаметр ствола легочной артерии: ___2.1_______ см ( N )
Признаки легочной гипертензии: выявлены: сист.давл. в ЛА около 58 мм рт.ст.
Локальная сократимость: не нарушена.
Глобальная сократимость: в норме.
Диастолическая дисфункция: не выявлена.
Эхо-свободное пространство: не выявлено.
Листки перикарда не уплотнены.

Заключение: Уплотнение стенок Ао, створок МК, ТК и АоК с наличием кальцинатов на последних. Дилатация ПП и ПЖ. В области средней трети межпредсердной перегородки лоцируется дефект, размером 15мм; при ЦДК переодически отмечается кровоток в области дефекта, направление которого четко определить не удается-дефект межпредсердной перегородки по типу ostium secundum? Признаки высокой легочной гипертензии.

Инвазивным методом измерить СДЛА нет возможности.
Сегодня пытался связаться со специалистом, курирующим данную проблему в РКНПК - безрезультатно, вероятно пресловутый отпускной период?
На Ваш взгляд, есть клинически пациентка будет стабилизирована, возможна ли её выписка для амбулаторного лечения и последующих консультаций?

1. Отек легких практически исключает высокую легочную гипертензию.
2. Размер правого желудочка - 3.2 см, в общем норма, что еще раз исключает легочную гипертензию.
3. СДЛА - параметр довольно субъективный и в данном случае, видимо, оно немного завышено.
4. Межпредсердный дефект, скорее всего, случайная находка.
5. Перед тем как назначать босентан, силденафил и т.д.необходимо убедиться, что у пациентки точно есть легочная гипертензия. Если ЛГ есть, то, скорее всего, она вследствие бронхоэктатической болезни, но не исключено и влияние ДМПП.
6. Легочной гипертензией, кроме РКНПК, занимаются в НИИ Пульмонологии (Авдеев Сергей Николаевич).

Мне кажется, стоит повторить эхо у приличного специалиста.

Уважаемые коллеги,! не нашла в отечественных рекомендациях или плохо смотрела - если больной на варфарине с достигнутым МНО предположим 2.5 поступает с ОКС, ИМ
1. нагрузочную дозу клопидогреля давать (подозреваю что да)
2. тромболизис - относительно противопоказан. стали бы вы проводить?
3. вводить ли болюс гепарина?
4. проводить ли инфузию гепарина в дозах, рекомендованных при окс?
5. низкомолекулярные гепарины стали бы применять?

касательно тромболизиса:

Heart. 2006 August; 92(8): 1145–1146.
Is warfarin a contraindication to thrombolysis in acute ST elevation myocardial infarction?

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Уважаемые коллеги, вопрос по 34-летнего пациенту с тиреотоксикозом (клинически - пару месяцев) и 16-минутной фибрилляцией предсердий на холтере. У него в течение 4 - 5 лет была очень мягкая гипертония (до 140/90 мм рт ст), на фоне тиреотоксикоза АД стало выше, но поставил всё же отдельно гипертоническую болезнь, так что если даже "на общих основаниях" считать CHA2DS2-VASc - получается 1. Поискал и рекомендации относительно именно фп на фоне тиреотоксикоза - в 2011 ACCF/AHA/HRS Focused Updates по ф.п:
3.In patients with AF associated with thyrotoxicosis, oral anticoagulation (INR 2.0 to 3.0) is recommended to prevent thromboembolism, as recommended for AF patients with other risk factors for stroke.(Level of Evidence: C)
4. Once a euthyroid state is restored, recommendations for antithrombotic prophylaxis are the same as for patients without hyperthyroidism.(Level of Evidence: C). Вопрос в чем - "новые антикоагулянты" (я ему про них объяснил - он их и выбрал) - не являются ли с моей стороны безосновательной самодеятельностью, ведь вроде бы РКИ не было по этой подгруппе? И еще - при излечении тиреотоксикоза по приведенному выше гайду все равно получается (если я правильно понял), даже если ни клинически ни по повторным холтерам на фоне эутиреоза больше не будет фп - все равно ему показана будет бессрочная антикоагуляция? как-то мне это субъективно кажется неправильным, теоретически - убрали причину (тиреотоксикоз), нет фп (ну клинически и доступным методом холтера не выявляется больше) - так может быть и антикоагуляция не нужна, а?

Для антикоагулянтов вроде как нужно больше или равно 2.

А я это перевожу, что лечим также как и всех остальных других...

16-ти минутная ФП хоть как-то им ощущалась?
Пароксизмальная, не устойчивая - ни антиаритмики не нужны, ни антикоагуляция, ИМХО. Даже новыми, несмотря на то, что при ФП ксабаны и гатраны уже вроде как изучены.

И что мешает достигнуть длительного эутиреоза? Нет ФП - нет нужды даже в аспирине.
(ТТГ, рост, вес?)
Да и тиреотоксическая вторичная АГ может уйти с достижением эутиреоза. Тогда по CHA2DS2-VASc получится 0...

По американским гайдам при 1 факторе риска (в т. ч. при гипертонии) показан либо аспирин, либо варфарин (в апдейте кажется есть упоминание, что можно вместо варфарина дабигатран) В европейском 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation более определенно: In patients with a CHA2DS2-VASc score of 1, OAC therapy with
• adjusted-dose VKA (INR 2–3); or
• a direct thrombin inhibitor (dabigatran); or
• an oral factor Xa inhibitor (e.g. rivaroxaban, apixaban)d
…. should be considered, based upon an assessment of the risk of bleeding complications and patient preferences. (IIA. LOE A)
Наверное вы правы, но не может ли эта фраза означать "Пациентам с фп на фоне тиреотоксикоза пероральная антикоагулянтная терапия рекомендована для профилактики тромбоэмболизма, так же, как (эта терапия) рекомендована пациентам с другими факторами риска инсульта"?
По тем же гайдам вроде как показания к антикоагуляции не зависят от того, какая форма (пароксизмальная, персистирующая или постоянная), и так же не зависят от того, ощущает пациент фп или нет. Антиаритмики, кроме бета-блокаторов, не нужны, тут я согласен. Эутиреоза наверное ничто не помешает достигнуть, пациента направил к эндокринологу. А вот АГ у него была в течение 5 лет - то есть задолго до появления клиники тиреотоксикоза, правда АГ была мягкая - 140/90, но почти каждый раз как измерял АД -оно и было 140/90, а измерял редко.

"should be considered (IIA)" не есть "must (I)", но, действительно, сильное ужесточение в сторону ОАК в Европе.
Сроки существования (т.е. классификация) привязываются к срокам антикоагуляции до кардиоверсии и после. Если больше 48 часов, то месяц + месяц.
Тут, кстати, скользкий момент. Если долго не было рецидивов ФП, то нужны ли антикоагулянты по CHA2DS2-VASc? И какой срок отсутствия ФП позволяет считать человека свободным от ФП?

Взять любого молодого с ФП и 2 баллами. Восстановили - месяц покормили варфарином, а следующий приступ ФП у него будет через 14 лет... Все эти 14 лет он должен варфарин кушать что ли?

Ощущения во время приступа (коронарная или сердечная недостаточность или снижение АД) - есть показания к немедленной кардиоверсии (без ожидания месяца антикоагуляции до кардиоверсии). Если пациент не ощущает ФП, то терминологически говорят о впервые выявленной, а не впервые возникшей. Т.е. может у него ФП уже лет 5 и бывает периодически.

Возвращаясь к скользкому моменту. Если пациент не ощущает ФП, то как быть твердо уверенным, что её нет и варфарин не показан?

P.S. Или я отстал от настоящего? ;)
P.P.S. Был бы этот пациент женщиной, то было бы 2 балла :(