Благодарю за помощь. Тогда продолжаю пока давать то что давала, добавлю Вит. С.

Здравствуйте, уважаемые специалисты!
Дочке 1.9.
Изменений особо нет. Появилось слово ам, когда хочет кушать. Не понимаю, если может сказать Ам, почему не может сказать ма... Может дело не в диспраксии...
Когда читает книгу говорит дядядядя.
В целом единственное что могу отметить, это больше появилось лепета что ли... Звуки стала произносить активнее и чаще.
Ходим в группу на развивашки, вижу такое у детей в 1.1-1.3.
Были ещё у одного невролога. Сказала что развитие по возрасту, кроме речи. Небольшую задержку поставила в диагнозе (F80.1 расстройство экспрессивной речи), но сказала сделать пока ничего нельзя, пока мозг не созреет, и логопеды пока будут бесполезны и какие-то препараты тоже. Сказала ждать. Можно посетить психолога. Скорее всего к 3 годам речь появится.
Так что продолжаем просто заниматься на развивашках.
Думаю, после 2 попробую всё-таки поискать логопеда.

Здравствуйте! Пришли новые результаты анализа крови. Я так понимаю железо так и не усваивается, гемоглобин упал ещё больше (((( лимфоциты и эритроциты тоже почему-то опять повышенные
Даю с Вит.С 50 мг.

по гемоглобину даже отрицательная динамика, скорее всего пр-т железа не усваивается внутрь

Что нам делать? Может ещё раз другой препарат попробовать? Актиферол, но уже польский. Или всё-таки попробовать каждый день давать железо? Сейчас стул более менее, густоват, но практически всегда ежедневный.

на ваше усмотрение - пробуйте все что можете, с 2 летнего возраста можно вводить железо в/в, в Шверцарии детям до 6 лет перебирали пр-ты железа внутрь 5-6 мес., прежде чем стали вводить в/в, там железо вводили с 18 мес. возраста ребенка

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Т.е. ситуация настолько критичная, что если ничего не поможет надо будет в/в вводить?

критичного ничего нет, но длительный дефицит железа негативно влияет на работу головного мозга в первые 3 года жизни

https://forums.rusmedserv.com/showpo...&postcount=321

не понял, в чем причина,почему надо настойчиво уделять внимания" вершкам"( ОАК) а не " корешкам"?
Если не поднимается гемоглобин и не улучшаются косвенные показатели железодефицита(нo ферритин я не помню, что бы анализ публиковался), почему, кроме замены препарата железа с 3-х валентного на 2-х валентное, не попутаться искать возможнию причину плохого всасывания(анализы описал выше ) и микроцитоза семейного( ан.крови на Hemoglobin electrophoresis для исключения талассемии или другоj гемоглобимопатии) хотя бы один раз нормально, что бы закрыть сразу несколько вопросов, которые остаются висеть в воздухе...?

Здравствуйте! Извините, уточню по анализам.
Надо сдать:
1. Ферритин
2. С реактивный белок
3. серология на целиакию ( tissue transglutaminase (tTG) immunoglobulin A (IgA) and tTG immunoglobulin G (IgG) tests
4.endomysial antibody (EMA) -IgA test
5. Hemoglobin electrophoresis
Или 3 и 4 это одно исследование?

разберу последний анализ ребенка как он похож на жда или носительство талассемии:

RBC 5.06 = талассемия 5.4 (5.1–5.7)

Hb (g/dL) 109 = талассемия 109 (105–118)

МЦВ MCV (fL) 67.3 - не показателен 73.0 (67.0–76.0) 63.8 (61.6–68.5)

MCH (pg) 21.5 - не показателен 22.7 (20.8–24.1) 20.4 (19.7–21.6)

RDW (%) 13.9 = не показателен

тромбоциты PLT (319) = жд 319.0 (257.0–390.0) 233.5 (197.5–275.3)

за талассемию - наличие похожего микроцитоза у одного из родителей, кTо предками вышел из Средиземноморья, но вы этого не уточнили

информация взята отсюда таблица 1

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Насколько мне известно никого у нас со Средиземноморья нет.
По разбору я так поняла что первые два показателя могут свидетельствовать о талассемии, а последний о ЖД?
Посмотрела по ссылке, там и РДВ свидетельствует и о ЖД и о талассемии. По формуле, которая представлена в статье получается MCI = (1.91*5.06)+(0.44*320) = 150.47. Свидетельствует о носительстве талассемии. Может я что-то не так поняла?
Буду искать лабораторию, которая сможет сделать анализы, которые написали выше.
Что даст тот факт, что мы будем знать, к примеру, о наличии талассемии? Как я почитала - лечения, кроме пересадки костного мозга - нет :(

при маллой таласемии ( носительство) лечение обычно не требуется, кроме сопутсв.заболеваний.
В ендемичных областях рекомендуется проверить перед свадьбой партнера,что бы у потомства не было риска приобретения большой талассемии - заболевание очень тяжелое

в том-то и дело, что лично мне кажется, что поиск талассемии или иной гемоглобинопатии, которая даёт такой микроцитоз/гипохромию, резистентную к пероральным пр-там железа, у ребенка нет, у ребенка может быть какой-то хронический процесс плохого усвоения железа, не обязательно целиакия (антитела класса иГА к tissue transglutaminase (tTG) immunoglobulin A (IgA) пишут в аптудейте как самый лучший показатель исключения целиакии у детей до 2 лет); у более взрослых кроме ферритина, можно определять железо/ожсс и если менее 0.2, то это тоже показатель жд анемии даже если ферритин ложно-нормален (более 20) плюс постоянно низкое железо в крови до и после приема железа внутрь тоже косвенно указывает на неусвоение железа внутрь

кроме традиционных анемий, есть анемии которые похожи на жд, но с норм. ферритином и если есть дефицит витамина А, то его назначение повышает гемоглобин на 7 г/л и снижает ферритин, мобилизируя запасы железа из организма через повышение эритропоэтина:

At baseline, 54% of children were anemic; 77% had low vitamin A status. In the vitamin A group at 10 mo, serum retinol improved significantly compared with the control group (P < 0.02).
Vitamin A treatment increased mean hemoglobin by 7 g/L (P < 0.02) and reduced the prevalence of anemia from 54% to 38% (P < 0.01).
Vitamin A treatment increased mean corpuscular volume (P < 0.001) and decreased serum transferrin receptor (P < 0.001), indicating improved iron-deficient erythropoiesis. Vitamin A decreased serum ferritin (P < 0.02), suggesting mobilization of hepatic iron stores.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]