Как часто можно колоть Дипроспан?
 

Вот такой вопрос.

куда ?

Зачем?

Я так понимаю, что речь идет о маме, страдающей ревматоидным артритом. Дипроспан внутрисуставно - не чаще 1 раза в 3-4 недели, причем разовая доза не превышает 1 ампулы независимо от числа "подкалываемых" суставов.

Спасибо.
Дело в том, что сейчас у мамы обострение, очень болит область поясницы (уже месяца два, с небольшим перерывом), вчера была температура 37,3. Принимает Миакальцик-спрей (второй день)-утром, Моноприл-0,5 мг*2р/д, Кальций Д3 Никомед Форте-1*2 р/д, Терафлекс -1 р/д, Метипред -4мг утром, 2 мг вечером, Панангин-1*2 р/д.
Может ли болеть поясница из-за остеопороза или это ревматизм?-очень меня волнует этот вопрос. Сразу скажу, что это, скорее всего, не почки, т.к. анализ мочи по Нечепоренко нормальный.
Еще беспокоят синяки на ногах (область икр), позавчера было по синяку на ноге (не синего цвета, а почти бородовый и местами интенсивный цвет), а вчера прибавился еще один. Также есть что-то похожее на лопнувший сосуд или кровоподтек на руках.
Подскажите, пожалуйста, что это такое?

P.S.Самое главное- как будет сочетаться Дипроспан с остальными принимаемыми препаратами, если колоть раз в месяц в/м при обострениях.
Спасибо.

Да, поясница может болеть из-за остеопороза... слово ревматизм здесь ни к чему. Напоните, когда делали денситометрию? Миакальцик начинает работать не сразу (как антиостеопоретический препарат), хотя обладает собственным небольшим обезболивающим действием.
Синяки могут быть побочным эффектом метипреда, здесь уж приходится к этому относиться как к косметическому дефекту..
Принципиально, дипроспан совместим с терапией, но надо смотреть, нет ли гипергликемии, очагов инфекции.
По-прежнему приглашаю посетить наших ревматологов.

Надеюсь, что врач напомнил Вам о необходимости дополнительного приема кальция при использовании миакальцика по поводу стероидного остеопороза.

Спасибо, Антон Владимирович!
Денситометрию делали в институте Ревматологии осенью и хирург из нашей п-ки сказала, что цифра (вроде -4) очень страшная и кости, как стекло; как раз смотрели область поясницы и еще какую-то область.
Вот, завтра смогли бы, но, видимо, в субботу врачи не работают...

Спасибо, Галина Афанасьевна.
Нет, не напомнил, принимаем по 1т два раза в день Кальций Д3 Никомед Форте, а сколько надо?

По средам...
-4 - это тяжелый остеопороз.
К миакальцику минимум 1000 мг кальция в формах с хорошей усваиваемостью. Мы предпочитаем шипучие растворимые таблетки (кальций-сандоз форте 500 х 2 таб в день) + отдельно витамин Д (альфа Д3-тева).
Теоретически, конечно, никомедовский комбинированный препарат имеет те же компоненты...

Антон Владимирович, хотелось бы завтра сделать денситометрию, а в среду к Вашим ревматологам или можно будет всё сделать в среду, в какое время (в идеале-утро), какие цены?

Извините, что вклиниваюсь, но кроме денситометрии неплохо бы рентгенограммы поясничного отдела позвоночника сделать, учитывая такой остеопороз. Может понадобиться и ортопедическая коррекция.

Кальций-Сандоз форте\тб п/о шипуч 500мг туба пласт\N20\ИНД (Сандоз Фарма),
Кальций-Сандоз форте\тб шипуч 500мг пен\N10x2\ИНД (Новартис),
Кальций-Сандоз форте\тб шипуч 500мг пен\N10x2\ШЦР (Новартис)
Какой лучше? И принимать одновременно с Альфа Д 3 -Тева по 1т два раза в день?
Спасибо.

Это одно и то же (просто разные аптеки ввели информацию по-разному).
Альфа-Д3-тева 0,25 мкг х 2 раза в день начальная доза, да.
Насчет рентгенограммы согласен с Михаилом... Компрессионные повреждения могут быть, их денситометром не увидеть.
Среда с 11-00 (лучше раньше приехать, снимки сделать). Тел. рентгеновского отделения 248-64-11

При таком остеопорозе доза препарата может быть доведена до 25 мкг х 4 раза в день. Но обязательно нужно контролировать уровень кальция в крови и его экскрецию с мочой. Болевой синдром в пояснице (100%) обусловлен остеопорозом, который имеет двоякую природу: глюкокортикоид-индуцированный и ревматоид-ассоциированный. ревматоидный процесс не поражает поясничный отдел позвоночника, поэтому и введение дипроспана ни к чему не приведет. Да и котоль гормоны при таком остеопорозе - рискованно.
Само лечение остеопороза должно быть тоже пересмотрено. При таких низких цифрах Т-индекса (я поняла, что -4,0 SD), нужно применять, как минимум, три перпарата: кальций и активный метаболит витамина Д + миокальцик 200 МЕ каждый день в виде спрея + какой-то бисфосфонат (например, фосамакс 10 мг/день). По-другому минеральную плотность кости не поднять. Кстати, миакальцик приводит к повышению минеральной плотности костной ткани на 2-4% при двухлетнем применении (хотя разные авторы приводят разные цифры, но быстрого эффекта ждать не приходится при таких показателях). Если сильные боли в позвоночнике - покапайте миакальцик в вену з 2-3 инфузии снимут болевой синдром. А к лечению нужно добавлять бисфосфонаты - это самые мощные на сегодня модуляторы костной ткани.

Извините, дозу прпепарат увеличила, а название не сказала. Альфакальцидол. И конечно, рентгенография позвоночника. Уверена, там не один компрессионный перелом.

Спасибо большое всем за ответы.

Принимает Миакальцик, Альфа Д3-Тева, Кальций -Сандоз. Вот только не знаю, в какое время принимать Терафлекс, пока днем.
Перелом????? Я обязательно напишу о результатах.
Кстати, надо ли делать перерыв в приеме Миакальцика, через какое время или пожизненно каждый день?
И в списках бесплатных лекарств я видела Миакальцик, но в п-ке мне сказали, что нужно ехать к окружному хирургу, чтобы он дал "добро", только не понятно-это будет разовая акция или постоянная, все-таки почти 2 т.р. за 14 доз....

Просветите, пожалуйста.

Да, миакальцик используют с перерывами- снижается чувствительность при непрерывном использовании. 2-3 мес., затем перерыв.Честно говоря, я не видела убедительных данных о совместном применении бисфосфонатов и миакальцика как способе лечения. Мы обычно начинаем с миакальцика ( если боли) или с фосамакса раз в неделю ( если нет выраженного болевого синдрома). Пойду посмотрю насчет комбинированной терапии...

Мы разделяем приводимый здесь алгоритм.

Treat Endocrinol. 2002;1(5):271-9. Related Articles, Links


Corticosteroid-induced osteoporosis: a guide to optimum management.

Cranney A, Adachi JD.

Queen's University, Kingston, Ontario, Canada.

Corticosteroid-induced osteoporosis is the leading cause of secondary osteoporosis and a significant cause of morbidity in both men and women. Long-term use of even low-dose corticosteroids has been associated with increased risk of bone loss. Recent large randomized controlled trials have generated new knowledge on treatment strategies for patients with corticosteroid-induced osteoporosis. However, the majority of individuals receiving corticosteroids are not receiving prophylaxis for osteoporosis. Calcium and vitamin D should be recommended to patients initiating therapy with corticosteroids (and should be adequate for those receiving corticosteroids for less than 3 months). For those receiving corticosteroids for greater than 3 months, bisphosphonates are the therapy of choice, with both alendronate (alendronic acid) and risedronate (risedronic acid) approved by the US FDA for use in this indication. Calcitonin can be considered a second-line agent and should be reserved for patients who are intolerant of bisphosphonates or who are experiencing pain from a vertebral fracture. Hormone replacement therapy or testosterone therapy may be offered to those individuals on long-term corticosteroid treatment who are hypogonadal. Teriparatide (recombinant human parathyroid hormone 1-34) shows promise as a future anabolic agent for the prevention and treatment of patients with corticosteroid-induced osteoporosis.

Комплексная терапия широко используется при остеопорозе. Миакальцик в виде назального спрея принимають по схеме 3 месяца прием, 3 - перерыв. Но если выбирать между миакальциком и бисфосфонатами, но преимущество на стороне бисфосфонатов. Не понятно только, почему при ревматоидном артрите назначен "Терафлекс". При РА препараты этой группы противопоказаны, они только можут усиливать иммунологический дисбаланс.

Значит, Терафлекс нельзя? А нам его хирург назначила в п-ке, хотя, в институте Ревматологии врач об этом ничего не говорила, пить или не пить?
О бисфосфонатах вообще от Вас впервые слышу.


Спасибо.

Арика, вначале ответ Вам- миакальцик вошел и в льготные, и в жизненнонеобходимые препараты ( это наша эндокринная епархия, мы все отстояли), а вот фосамакс не относился к нашей компетенции.
С ним получилась достаточно страная вещь - он есть в льгонных, но его нет в жизненнонеобходмых.

Концепция похода к хирургу при T - score ( а хоть бы и Z - score ) - 4 и стероидном остеопорозе в поисках льготного рецепта выглядит достаточно странно.

А вот права или нет Иридис, говорящая о комбинации бисфосфонатов с миакальциком- не знаю. Я не сумела найти данных, указывающих на снижение риска переломов при такой комбинации, хотя она и не под запретом - есть глухие упоминания ( как, нпрм., в цитируемой ниже работе). В принципе Иридис права- бисфосфонаты на первом месте ( естественно, с базисной терапией кальций+ Д3).Прямых запретов на то, чтобы присоединить миакальцик к такой схеме, нет- и плотность кости будет лучше, но вроде и нет данных, что эта комбинация снизит риск перелома. По современным представлениям цель лечения остеопороза - снижение риска переломов.
Но в центре ревматологии работает большая группа под руководством проф. Л. Беневоленской - председателя об-ва по остеопорозу нашей страны, стоит вернуться к консультации в центре.


Antiresorptive treatment of postmenopausal osteoporosis: comparison of study designs and outcomes in large clinical trials with fracture as an endpoint.

Marcus R, Wong M, Heath H 3rd, Stock JL.

Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, and the Musculoskeletal Research Laboratory, Geriatric Research, Education, and Clinical Center, Veterans' Affairs Medical Center, Palo Alto, California 94304, USA. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Antiresorptive treatments for postmenopausal osteoporosis have been studied extensively, but due to the volume of published data and lack of head-to-head trials, it is difficult to evaluate and compare their fracture reduction efficacy. The objective of this review is to summarize the results from clinical trials that have fracture as an endpoint and to discuss the factors in study design and populations that can affect the interpretation of the results. Although there are numerous observational studies suggesting that estrogen and hormone replacement therapies may reduce the risk of vertebral and nonvertebral fractures, there is no large, prospective, randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial demonstrating fracture efficacy. The effects of raloxifene, alendronate, risedronate, and salmon calcitonin on increasing bone mineral density (BMD) and decreasing fracture risk have been shown in randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trials of postmenopausal women with osteoporosis. Although the increases in lumbar spine BMD vary greatly in these trials, the decrease in relative risk of vertebral fractures is similar among therapies. However, nonvertebral fracture efficacy has not been consistently demonstrated. Combined administration of two antiresorptive therapies results in greater BMD increases, but the effects on fracture risk are unknown. Direct comparisons of clinical trial results should be considered carefully, given the differences in study design and populations. Differences in study design that may influence the efficacy of fracture risk reduction include calcium and vitamin D supplementation, primary fracture endpoints, definition of vertebral deformity or fracture, discontinuation rates, and statistical power. Factors in the study population that may influence fracture efficacy include the age of the population and the proportion of subjects with prevalent fractures. The use of surrogate endpoints such as BMD to predict fracture risk should be approached with caution, as the relationship between BMD changes and fracture risk reduction with antiresorptive therapies is uncertain. Consideration of these results from clinical trials can contribute to clinical judgment in selecting the best treatment option for postmenopausal osteoporosis.

Не очень понял, что такое иммунологический дисбаланс, но хондропротекторы при РА действительно ни к чему...
Имеет смысл добиваться постоянного назначения миакальцика (на льготных основаниях). У нас есть пациенты со стероидным остеопорозом, которые на протяжении многих лет бесплатно получают миакальцик-спрей.

Вот я тут тоже поискал на тему...
Rheum Dis Clin North Am. 2001 Feb;27(1):197-214. Related Articles, Links
Treatment of osteoporosis with bisphosphonates.
Watts NB.
Bisphosphonates are safe and effective agents for treatment and prevention of osteoporosis. Alendronate and risedronate are the best studied of all agents for osteoporosis in terms of efficacy and safety. They increase bone mass. In patients who have established osteoporosis, they reduce the risk of vertebral fractures. They are the only agents shown in prospective trials to reduce the risk of hip fractures and other nonvertebral fractures. They are approved by the US FDA for prevention of bone loss in recently menopausal women, for treatment of postmenopausal osteoporosis, and for management of glucocorticoid-induced bone loss. Other bisphosphonates (e.g., etidronate for oral use, pamidronate for intravenous infusion) are also available and can be used off-label for patients who cannot tolerate approved agents. Bisphosphonates combined with estrogen produce greater gains in bone mass compared with either agent used alone; whether there is a greater benefit of combination therapy on fracture risk is not clear. Combining a bisphosphonate with raloxifene or calcitonin is probably safe, although data on effectiveness are lacking.

Это не очень в тему, но пара таких Case report встретилось:
Oncol Rep. 1998 Jan-Feb;5(1):197-9.
Combination of calcitonin and pamidronate for emergency treatment of malignant hypercalcemia.
Sekine M, Takami H.
To combine the rapid hypocalcemic effects of calcitonin with the delayed effects of pamidronate, a combination of a single dose of pamidronate and serial doses of eel calcitonin was administered to five patients with malignant hypercalcemia for 2 to 5 days. The serum calcium levels of all five patients fell within 24 h after administration of pamidronate and the first dose of calcitonin and decreased to normal within 4 days. The mean level of corrected serum calcium fell from 15.3 mg/dl (range 14.1-16.4 ) to 9.2 mg/dl (8.9-9. 6) at the nadir. No toxicity or side effects were found. The results of this study demonstrate the value of combining the rapidly acting antiresorptive and renal calciuretic effects of calcitonin with the slower, but more potent effects of pamidronate. The combination of calcitonin and pamidronate allowed rapid, long-term control of hypercalcemia and it is regarded as the first choice of treatment in severe hypercalcemia.

При ревматоидном артрите препараты-хондропротекторы, каким является и "Терафлекс", противопоказаны, т.к. они содержат компоненты суставного хряща и иммунологически активны. При остеопорозе они также не применяются.
Для ревматоидного артрита важна базисная терапия, судя по описанию пациентка ее не получает. Медрол эффективно снимает воспалительные и болевые реакции, но, к сожалению, патогенетического воздействия на течение РА не имеет. Он же явился причиной развития глюкокортикоид-индуцированного остеопороза. И сейчас именно проблема остеопороза вышла на первый план. Поэтому КОМПЛЕКСНОЕ лечение должно быть обязательным! Оечнь трудно заочно что-то рекомендовать, конечно, этим должны заниматься специалисты Центра остеопороза. И прежде всего для эффективной терапии должно быть проведено адекватное обследование. Не факт установить снижение костной массы: нужно определить и вариант, и скорость костного метаболизма, и кальций-фосфорный обмен и только тогда назначать терапию. И все-таки думаю, нужно комбинировать 3-4 препарата. При РА патогенетически обоснованным является назначение анаболических гормонов. Можно провести несколько курсов в год (например, нероболил по 1,0 в/м 1 раз в 10 дней №3, на год 3 курса). Препараты кальция и витамина Д - обязательны. Это базисная терапия остеопороза, независимо от его вида. А вот миакальцик или бисфосфонаты, или их сочетание - выбор специалиста, который будет работать с пациенткой. Конечно, этот специалист должен соотвествовать значению слова специалист.
P.S. А терафлекс отменяйте. Пользы никакой.

Галина Афанасьевна, спасибо большое за внимание к моей проблеме.
Я должна пойти в п-ку к ревматологу и попросить выписать Миакальцик, без КЭК, без участия окружного ревматолога и пр., я правильно Вас поняла?
P.S. в предыдущем посте я ошиблась, конечно, окружной ревматолог, а не хирург.
Спасибо.

Я не спорю, что они не показаны при РА и ОП, но о ПРОТИВОПОКАЗАНИЯХ нигде не говорится. Что значит "иммунологически активны" по-прежнему не очень ясно, вряд ли прием внутрь чужеродного белка может сильно навредить...
Не получает. Это неправильно :(
У нас слишком много таких пациентов - никаких Центров остеопороза не хватит ;) Уважаемая Iridis, а если тщательно определить все классические лабораторные маркеры остеопороза (кстати, в Москве, если не ошибаюсь, это делается только в одном месте - в 1 градской), это как-то повлияет существенно на тактику лечения ОП??
Вот здесь очень пристойный перевод клинических рекомендаций по РА:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Про анаболические стероиды ни слова.

Антон Владимирович, Иридис, спасибо большое за ответы.
Цитата:
"Для ревматоидного артрита важна базисная терапия, судя по описанию пациентка ее не получает. "

"Не получает. Это неправильно "

Зачем же тогда мы пьем Метипред?
Видимо, Миакальцик способствует повышению АД, утром 132/80, приняли Моноприл 0,5 мг (вроде так), а сейчас уже 140/85, неужели опять повторить прием Моноприла..., а потом и вечером? Еще беспокоит тошнота и дурнота в голове, может, из-за Альфа Д3-Тева?

Метипред - это не базисная терапия. Это противовоспалительный препарат, в вашем случае, если я правильно помню, альтернатива НПВС в условиях их непереносимости.
Базисная терапия - это метотрексат, золото, лефлуномид, сульфасалазин, делагил и некоторые другие препараты, которые влияют на само течение болезни, не обладая при этом сиюминутным видимым эффектом.
Колебания давления - в пределах нормальной физиологической реакции. Не обращайте большого внимания..

Уважаемые коллеги!

Из недавнего по теме:

9. Anabolic therapy

Three randomized controlled trials have used anabolic therapy in the treatment of GIOP. One study each examined human parathyroid hormone, testosterone, and nandrolone decanoate. While the testosterone study examined men, the other two enrolled post-menopausal women. Results of the studies indicated that BMD of the lumbar spine and forearm increased in the treatment groups, whereas it decreased in the placebo groups following therapy. No effect was noted on the femoral neck, trochanter, total hip or distal radius BMD with human parathyroid hormone, and testosterone was found to have no effect on whole body BMD following therapy. Thus, anabolic therapy may have some benefit in the treatment of GIOP, however the prevention of glucocorticoid-induced osteoporosis with these agents needs to still be determined
-------------------

In general, if the course of glucocorticoid treatment is anticipated to be short (<3 months), individuals may continue on calcium and vitamin D supplementation. Calcium intake should be approximately 1500 mg per day, as a total of both dietary and supplemental sources, and vitamin D should be prescribed at a dose of 400–500 IU per day in individuals less than 65 years of age, and 800–1000 IU per day in older patients. Activated forms of vitamin D (calcitriol or alfacalcidol) have been shown to be more effective than vitamin D, however greater monitoring for hypercalciuria or hypercalcemia is required with these agents. If therapy is anticipated to go beyond the 3 month time frame then more effective bone-sparing treatment beyond calcium and vitamin D is required. For courses of glucocorticoid therapy greater than 3 months, a bisphosphonate should be prescribed. In the case of hypogonadal men, testosterone replacement should be considered. For post-menopausal women hormone replacement therapy should only be considered in those with menopausal symptoms that are affecting their quality of life, or in whom after explicit discussion of risk/benefit profile expresses a desire to initiate this therapy. Pre-menopausal women who do not plan to conceive may be prescribed a bisphosphonate. However, for those with future plans for childbirth, other agents such as calcitonin, calcium and vitamin D should be consider first. As bisphosphonates have extremely long half lives and the risks to the developing fetus even years from the time of termination of the bisphosphonate is yet unknown, these medications should be avoided in individuals who wish to conceive.

After 1 year of therapy, a follow-up bone density assessment should be performed, and if bone loss at a rate greater than 3% per year at any site measured has occurred then the intervention should be changed or an additional therapy added. If bone loss is less than 3% per year then treatment should be continued for the duration of the glucocorticoid therapy, and 3 years afterward in those with low bone mass. Bone mineral density should be reassessed every 2 years until glucocorticoid therapy is terminated. At this time, patients should then be assessed and managed in a manner similar to those not using glucocorticoids.

Из J Steroid Biochem Mol Biol. 2004 Apr;88(4-5):337-49.
The treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis.
Cohen D, Adachi JD.

Как всегда, есть возможность ознакомиться с полным текстом (также есть недавний (2004) гайд от японцев по стероид-индуцир. остеопорозу)

При ревматоидном артрите развивается хроническое аутоиммуное воспаление (извините, за прописные истины) и любое введение из вне компонентов суставного хряща может стимулировать дополнительную выработку антител. Ведь хрящ обладает иммунологической толерантностью, а при РА она нарушается. Я бы не рисковала назначать хондропротекторы при РА.
2) анаболические гормоны показаны при РА как дополнительная терапия в лечении мышечных атрофий, а также при лечениее ревматоид-ассоциированного остеопороза. Нужно було сказать не патогенетически обоснованы, а клинически.
3) На самом деле установление варианта костного ремоделирования играет большую роль в правильном назначении лечения. Возможно, мы не можем достигнуть значительного прогресса в приросте костной массы при остеопорозе как раз потому, что не учитываем активность костных клеток. В литературе этот вопрос широко обсуждается. Так при низком обороте ремоделирования показаны стимуляторы, при высоком - депрессоры (бисфосфонаты, например).

В том то все и дело, что существуют определенные патогенетические предпосылки назначения DHEA при ревматоидном артрите, а отсутствуют клинические данные, что его назначение благоприятно у этих пациентов:

Rheumatology (Oxford). 1999 Jun;38(6):488-95.

Should dehydroepiandrosterone replacement therapy be provided with glucocorticoids?

Robinzon B, Cutolo M.

Department of Animal Science, Faculty of Agricultural, Food and Environmental Quality Sciences, The Hebrew University of Jerusalem, Rehovot, Israel.

Adrenocorticotrophic hormone (ACTH) induces the concomitant secretion of glucocorticoids (GC) and dehydroepiandrosterone (DHEA) from the adrenal cortex. Whereas GC are catabolic, DHEA is anabolic. Long-term GC administration may result in some deleterious side-effects, such as muscular weakness, atrophy and necrosis, diabetes, fattiness, osteopenia, osteoporosis and avascular necrosis and susceptibility to infections. DHEA ameliorates some deleterious effects of GC, such as diabetes, amino acid deamination, fattiness, hypertension and susceptibility to viraemia. By its anabolic effects in muscles, bones and endothelium, DHEA may diminish the severity of GC-induced myopathy, osteopenia, osteoporosis and avascular necrosis. The natural concomitant secretion of DHEA with GC probably enables the latter to protect the body from ill-effects of stress without exerting their deleterious potency. DHEA secretion diminishes during aging and severe or chronic diseases such as rheumatoid arthritis (RA) and systemic lupus erythematosus (SLE). Anti-inflammatory and immunosuppressive effects of GC and androgens, including DHEA, are now well established. On the other hand, administration of GC inhibits ACTH secretion, involutes the adrenal cortex and results in further DHEA deficiency, particularly harmful in chronic autoimmune diseases (i.e. RA, SLE). Therefore, the deleterious side-effects of chronic administration of GC emerges from both their direct catabolic activity and the suppression of DHEA production. Whereas, in males, most androgens come from the testes, in females, under GC supplementation, DHEA deficiency leads to nullification of the androgen-dependent anabolism, leaving them exposed to the GC-catabolic effects to a larger extent. The viewpoint presented here claims that under chronic GC supplementation, DHEA replacement therapy may reduce damage caused by GC administration.

----------------------------------------------
Z Rheumatol. 2000;59 Suppl 2:II/108-18.
Replacement therapy with DHEA plus corticosteroids in patients with chronic inflammatory diseases--substitutes of adrenal and sex hormones.

Straub RH, Scholmerich J, Zietz B.

Laboratory of Neuroendocrinoimmunology, Department of Internal Medicine I, University Hospital, Franz-Josef-Strauss-Allee 11, D-93042 Regensburg, Germany.

A dysfunction of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis was found in animal models of chronic inflammatory diseases, and the defect was located in more central portions of the HPA axis. This defect of neuroendocrine regulatory mechanisms contributes to the onset of the model disease. Since these first observations in animal models were made, evidence has accumulated that the possible defect in the HPA axis in humans is more distal to the hypothalamus or pituitary gland: In chronic inflammatory diseases, such as rheumatoid arthritis, an alteration of the HPA stress response results in inappropriately low cortisol secretion in relation to adrenocorticotropic hormone (ACTH) secretion. Furthermore, it has recently been shown that the serum levels of another adrenal hormone, dehydroepiandrosterone (DHEA), were significantly lower after ACTH stimulation in patients with rheumatoid arthritis without prior corticosteroids than in healthy controls. These studies clearly indicate that chronic inflammation alters, particularly, the adrenal response. However, at this point, the reason for the specific alteration of adrenal function in relation to pituitary function remains to be determined. Since one of the down-regulated adrenal hormones, DHEA, is an inhibitor of cytokines due to an inhibition of nuclear factor-kappa B (NF-kappa B) activation, low levels of this hormone may be deleterious in chronic inflammatory diseases. We have recently demonstrated that DHEA is a potent inhibitor of IL-6, which confirmed an earlier study in mice. Since IL-6 is an important factor for B lymphocyte differentiation, the missing down-regulation of this cytokine, and others such as TNF, may be a significant risk factor in rheumatic diseases. Since in these patients, administration of prednisolone or the chronic inflammatory process itself alters adrenal function, endogenous adrenal hormones in relation to proinflammatory cytokines change. Furthermore, these mechanisms may also lead to shifts in steroidogenesis which have been demonstrated in chronic inflammatory diseases. It was repeatedly demonstrated that the serum level of the sulphated form of DHEA (DHEAS) was significantly lower in patients with chronic inflammatory diseases. Since DHEAS is the pool for peripheral sex steroids, such as testosterone and 17 beta-estradiol, lack of this hormone leads to a significant sex hormone deficiency in the periphery. This overview will demonstrate mechanisms why DHEAS is reduced in chronic inflammatory diseases. The importance of DHEAS deficiency will be demonstrated with respect to osteoporosis. As a consequence, we suggest a combined therapy with corticosteroids plus DHEA in chronic inflammatory diseases.

----------------------------------------
Trends Endocrinol Metab. 2002 Sep;13(7):288-94.

DHEA treatment: myth or reality?

Allolio B, Arlt W.

Dept Medicine, Endocrine and Diabetes Unit, University of Wurzburg, Josef-Schneider-Str. 2, 97080 Wurzburg, Germany.

...DHEA has considerable effects on mood, well-being and sexuality in patients with adrenal insufficiency, and also in those with mood disorders. However, subjects with a physiological, age-related decline in DHEA secretion show little benefit from DHEA administration. Future research should focus on DHEA treatment for adrenal insufficiency, and DHEA administration in both patients receiving chronic glucocorticoid treatment and women with androgen deficiency.

Уважаемая Iridis, я не спорю о необоснованности назначения хондропротекоров при РА. Вопрос о том, могут ли они РЕАЛЬНО (не теоретически) навредить. Надо думать, что данных об этом нет. НАверное, на этом стоит остановиться.
Вот это самая неясная посылка. Если некоторые данные по лечению анаболическими стероидами при стероидном ОП есть, то применять их для лечения амиотрофий - это не из пушки по воробьям?
В литературе - может быть.. А на практике? Так ли уж надо всем упираться исследовать маркеры костной резорбции (остеопороз - эпидемия века, а лаборатория по Москве одна :( ), если вариантов лечения у нас не так много. Мы уже и так договорились, что Са+витД всем + кальцитонин / бифосфонаты...
Остается не так много: фториды вроде бы частоту переломов не очень уменьшают.. парат-гормон, иприфлавон, оссеин-гидроксиапатитный комплекс малоизучены :o

Добрый вечер!

Получили результаты биохимического анализа:

Общий белок 71 g/l
Альбумин 43 g/l
Мочевина 4,8 mmol/l
Креатинин 53 mkmol/l
Мочев. к-та 211 mkmol/l
Холестерин 6,40 mmol/l (норма до 5,2)
Триглицериды 2,55 mmol/l (до 1,90)
Билирубин общий 4,9 mkmol/l
Кальций 2,08 mmol/l (от 2)
Железо 7,10 mkmol/l (от 8,8)
ALT 16 me/l
ACT 25 me/l
Глюкоза 3,60 mmol/l (от 3,80)
Альфа-амилаза 33 me/l
Лактатрегидрогеназа 518 me/l (до 450)
Креатинкиназа 44 me/l

Какие еще анализы нужно сдать?

Прошу прощения, если есть ошибки...

Нашла результат обследования за сентябрь 2004 г по плотности:
Шейка правого бедра T - 4,
Поясничного отдела позвоночника Т - 3,7
Перелом был левой шейки бедра три года назад.

Уважаемая Арика!

Конечно, нужно снижать холестерин и триглицериды - лучший вариант аторвастатин+полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, экстракт), тк потребуется как минимум снижение на 40-50%, что конечно сложно на одних статинах.
Аторвастатин себя неплохо показал при лечении РА, да и остеопоротич. переломы статины похоже также предотвращают.
По железу - нужно пересдать общ. железосвяз. спос. сыворотки и тогда решать вопрос о путях коррекции (анемия в общ. анализе крови есть?).

Уважаемый Вадим Валерьевич!

Спасибо большое за ценные рекомендации.
Дело в том, что мама не принимает Аторвастатин, т.к. никто не назначал (а по какому поводу его пьют?). При выписке из б-цы по поводу перелома шейки бедра ставили анемию. Кровь из пальца возьмут завтра.
Честно говоря, мама достаточно располнела (м.б. из-за того, что бросила курить 2 года назад, м.б. из-за Метипреда), овощи не ест, говорит, что диарея у нее от них, покупаю всякие сладости, красную рыбе предпочитает селедку, хотя, покупаю и то и другое постоянно :o

Какой должен быть рацион при таких показателях и заболеваниях?
Спасибо.

Понятно, снижение холестерина.
А как все это состыкуется с теми лекарствами, которые она принимает?

Аторвастатин (статины) принимают при повыш. холестерине для профилактики сосудистых эпизодов (инфарктов, инсультов) и предотвращении смерти от ССЗ.

Если вместо красной рыбы предпочтение отдается селедке, то стоит подумать о приобретении капсульной добавки с этими веществами (нужно узнать, что есть приличного в Ваших аптеках) eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA). Подробнее

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Если не идут овощи, то что с фруктами? Не знаю, есть ли в Москве, но можно и растворимые пищ. волокна (dietary fiber supplement).

Не знаю, как будет "стыковаться", но не исключается и аддитивный эффект: и аторвастатин и рыбий жир неплохо зарекомендовали себя при лечении и РА.

Значит, статины нужно принимать в любом случае и конфликта с др.
препаратами не будет, правильно?
Фрукты ест, но почему-то немного: бананы, яблоки, мандарины и по сезону.

Со статинами нельзя греипфрутовый сок, азоловые антимикотики, макролидные антибиотики, блокаторы кальц. каналов, селект. ингибит. обратного захвата серотонина - они повышают концентрацию статина в крови и могут вызвать поб. действия.

Как коллеги могут прокомментировать недавние новости?
(К сожалению, не видел полной версии)

Биодобавки с кальцием и витамином Д бесполезны для пожилых

Употребление пожилыми людьми биологически активных добавок к пище, содержащих кальций и витамин Д, не предотвращает появления остеопоретических переломов, сообщает Agence France Presse. Дефицит витамина Д обычно рассматривался в качестве основной причины возникновения перелома при остеопорозе, поэтому с профилактической целью пожилым часто назначаются препараты кальция и витамина Д.

Однако группа ученых из Абердинского университета (Aberdeen University), Шотландия, под руководством профессора Адриана Гранта (Adrian Grant), опубликовавшая результаты исследований в апрельском номере журнала The Lancet, установила, что данная гипотеза не находит подтверждения.

Были изучены 5300 человек (85 процентов из них - женщины) в возрасте старше 70 лет, страдающих остеопорозом и в течение 10 прошедших лет переносивших различные переломы. Все исследуемые были разделены на 4 группы: первой давали только препараты витамина Д, второй - только кальций, третьей - кальция и препараты витамина Д, четвертая группа получала плацебо.

За 5 лет изучения переломы наблюдались у 13 процентов пациентов, причем независимо от того, в какой именно группе они находились. Следует отметить, что за период наблюдения более трети испытуемых (36 процентов) прекратили прием препаратов, так как начали испытывать проблемы с пищеварением, а еще 9 процентов пациентов за это время умерли.

Doubt over calcium and vitamin D supplements for protection against bone fractures.

Calcium and vitamin D supplements are often recommended for older people to help protect against bone fractures. An Early Online study in The Lancet does not show any benefit of calcium and vitamin D, alone or in combination, on fracture recurrence among older people. An accompanying Comment states that the study findings should be interpreted with caution for several reasons, including the unknown baseline vitamin D status of many of the study participants.

The Lancet Early Online Publication, 28 April 2005

Oral vitamin D3 and calcium for secondary prevention of low-trauma fractures in elderly people (Randomised Evaluation of Calcium Or vitamin D, RECORD): a randomised placebo-controlled trial

The RECORD Trial Group


Summary
Background
Elderly people who have a fracture are at high risk of another. Vitamin D and calcium supplements are often recommended for fracture prevention. We aimed to assess whether vitamin D3 and calcium, either alone or in combination, were effective in prevention of secondary fractures.

Methods
In a factorial-design trial, 5292 people aged 70 years or older (4481 [85%] of whom were women) who were mobile before developing a low-trauma fracture were randomly assigned 800 IU daily oral vitamin D3, 1000 mg calcium, oral vitamin D3 (800 IU per day) combined with calcium (1000 mg per day), or placebo. Participants who were recruited in 21 UK hospitals were followed up for between 24 months and 62 months. Analysis was by intention-to-treat and the primary outcome was new low-energy fractures.

Findings
698 (13%) of 5292 participants had a new low-trauma fracture, 183 (26%) of which were of the hip. The incidence of new, low-trauma fractures did not differ significantly between participants allocated calcium and those who were not (331 [12·6%] of 2617 vs 367 [13·7%] of 2675; hazard ratio (HR) 0·94 [95% CI 0·81–1·09]); between participants allocated vitamin D3 and those who were not (353 [13·3%] of 2649 vs 345 [13·1%] of 2643; 1·02 [0·88–1·19]); or between those allocated combination treatment and those assigned placebo (165 [12·6%] of 1306 vs 179 [13·4%] of 1332; HR for interaction term 1·01 [0·75–1·36]). The groups did not differ in the incidence of all-new fractures, fractures confirmed by radiography, hip fractures, death, number of falls, or quality of life. By 24 months, 2886 (54·5%) of 5292 were still taking tablets, 451 (8·5%) had died, 58 (1·1%) had withdrawn, and 1897 (35·8%) had stopped taking tablets but were still providing data for at least the main outcomes. Compliance with tablets containing calcium was significantly lower (difference: 9·4% [95% CI 6·6–12·2]), partly because of gastrointestinal symptoms. However, potentially serious adverse events were rare and did not differ between groups.

Interpretation
The findings do not support routine oral supplementation with calcium and vitamin D3, either alone or in combination, for the prevention of further fractures in previously mobile elderly people.

Что-то не то- остеопороз- ЗАБОЛЕВАНИЕ, и прием кальция и вит. Д никогда не рассматривался как основной метод лечения ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Мы всегда писали, что профилактка- кальций и Дз, лечнеие- оные + миакальцик\ фосамакс\ и пр.

Уважаемая Галина Афанасьевна!

Т.е., если существует риск остеопороза, то для его профилактики (и соответственно ПЕРВИЧНЫХ переломов) кальций+вит.Д; если остеопороз существует клинически (уже были перелом(ы) в анамнезе), то это сочетание для профилактики ВТОРИЧНЫХ переломов не работает, а нужны бифосфонаты и проч. виды лечения. Можно ли полагать, что на основании этой работы будет отсутствовать аддитивный эффект от Са+вит.Д при сочетании с теми же бифосфонатами, для которых доказано защитное действие от вторичных переломов, а значит лучше сосредоточиться преимущественно на доказанных пр-тах для предупреждения ВТОРИЧНЫХ переломов?

Не совсем. Остеопороз- это не факт имевшихся переломов, остеопроз устанавливается не только по факту перелома. но и по инрструменталным маркерам- BMD.Между остеопорозом и нормой - остеопения.
Люди с нормальной BMD, но с факторами риска в старшей возрастной группе могут получить рекомендацию по использованию комбинации кальция и витамина Д.Люди с остеопенией могут получить рекомендацию по использвоанию кальцие + витамин Д вне зависимости от возраста.
Лечение же остеопороза не может ограничиваться только вит. Д и кальцием, хотя и включает эти препараты.
Рада анонсировать выход в свет отечественных рекомендаций по ведению остеопороза ( по-моему, выпустит Геотар ) , в разработке которых принимали участие чл.-корр Е. Насонов,проф. Родионова. проф. Беневоленкская, проф. Рожинская.Рекомендации выходят от ассоциации по остеопрозу России.

Еще один мета-анализ, показывающий, что витамин Д (холекальциферол) в сут. дозе 700-800 ЕД (но не 400 ЕД) предупреждает риск развития ПЕРВИЧНЫХ переломов на 23-26% (время пересматривать рекомендуемые дозы (400-600 ЕД)?):

Fracture Prevention With Vitamin D Supplementation
A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials

Heike A. Bischoff-Ferrari, MD, MPH; Walter C. Willett, DrPH; John B. Wong, MD; Edward Giovannucci, ScD; Thomas Dietrich, MPH; Bess Dawson-Hughes, MD

JAMA. 2005;293:2257-2264.

Context
The role and dose of oral vitamin D supplementation in nonvertebral fracture prevention have not been well established.

Objective
To estimate the effectiveness of vitamin D supplementation in preventing hip and nonvertebral fractures in older persons.

Data Sources
A systematic review of English and non-English articles using MEDLINE and the Cochrane Controlled Trials Register (1960-2005), and EMBASE (1991-2005). Additional studies were identified by contacting clinical experts and searching bibliographies and abstracts presented at the American Society for Bone and Mineral Research (1995-2004). Search terms included randomized controlled trial (RCT), controlled clinical trial, random allocation, double-blind method, cholecalciferol, ergocalciferol, 25-hydroxyvitamin D, fractures, humans, elderly, falls, and bone density.

Study Selection
Only double-blind RCTs of oral vitamin D supplementation (cholecalciferol, ergocalciferol) with or without calcium supplementation vs calcium supplementation or placebo in older persons (60 years) that examined hip or nonvertebral fractures were included.

Data Extraction Independent extraction of articles by 2 authors using predefined data fields, including study quality indicators.

Data Synthesis
All pooled analyses were based on random-effects models. Five RCTs for hip fracture (n = 9294) and 7 RCTs for nonvertebral fracture risk (n = 9820) met our inclusion criteria. All trials used cholecalciferol. Heterogeneity among studies for both hip and nonvertebral fracture prevention was observed, which disappeared after pooling RCTs with low-dose (400 IU/d) and higher-dose vitamin D (700-800 IU/d), separately. A vitamin D dose of 700 to 800 IU/d reduced the relative risk (RR) of hip fracture by 26% (3 RCTs with 5572 persons; pooled RR, 0.74; 95% confidence interval [CI], 0.61-0.88) and any nonvertebral fracture by 23% (5 RCTs with 6098 persons; pooled RR, 0.77; 95% CI, 0.68-0.87) vs calcium or placebo. No significant benefit was observed for RCTs with 400 IU/d vitamin D (2 RCTs with 3722 persons; pooled RR for hip fracture, 1.15; 95% CI, 0.88-1.50; and pooled RR for any nonvertebral fracture, 1.03; 95% CI, 0.86-1.24).

Conclusions
Oral vitamin D supplementation between 700 to 800 IU/d appears to reduce the risk of hip and any nonvertebral fractures in ambulatory or institutionalized elderly persons. An oral vitamin D dose of 400 IU/d is not sufficient for fracture prevention.

По поводу ревматоидного артрита...
 

Простите...не знаю особо правил общения тут, но...вопрос: маме, 56 лет(сахарный диабет 2 типа) рабочим диагнозом поставили: ревматоидный артрит, токсидермию,дегетативный капиллярит, но точно ничего не говорят.Сейчас в клинике(институт ревматологии РАМН в Москве) поместили 2 недели назад с острыми болями и остройформой гипоглекимии(заработали при "лошадиных дозах" диклофенака, сиафора, диабетона, ксефокама и т.д. Пили все и кололи по назначению ревматолога и эндокренолога, чуть не докалоли... Высокая(39.6) температура через каждые 5 дней. отеки, появилась сыпь(на ногах и потом на руках), похожая на эритемы... Сейчас никто ничего не может сказать и диагноза поставить..Ничем не лечили, все стало проходить само...в клинике.Отеки спали, сыпь померкла и стала проходить, суставы перестали почти болеть. Сыпь появилась до лекарств, так что это не аллергия..
Пожалуйста...может ли так проявляться начальный ревматоидный артрит? Делали иньекцию дипроспана...СОЭ был от 46до 92..сейчас упало до 22...СРВ-95.00Воспалительный процесс. а где? Печеночные пробы делали не раз, врач говорит плохие(повышенное в 3 раза содержание гаммаглютамилтранспептидазы), тромбцитов много..вроде В институте гематологии кровь смотрели, говорят мы не их пациенты. Проверили все(все органы, анализы взяли..кучу, онкологию тоже отмели(делали даже сцифолографию)..Что это? Сейчас эндокринолог назначил(уже другой) снова сеафор 850 и амарил..опять плохо маме, снова симптомы на лицо гипогликемии, не так сильно, как было..но опять...Говорят надо сахар убирать(по крови, по сахарной кривой: 8.6-10.2-9.2-8.3) вот только с чего внезапно так все началось месяц назад? Попали, не то слово..врач сказала, что если бы еще так пили и кололи неделю - кома кислородная в лучшем случае... Она в клинику не могла лечь раньше..праздники чертовы... Пожалуйста..совет хоть какой-нибудь?
С уважением, Марго

Марго, Институт ревматологии РАМН - ведущее учреждение в стране по этой проблеме, поэтому добавить по диагностике и лечению РА принципиально нечего.
Диагноз РА ставится на основании клинической картины, данный лабораторных (в т.ч. РФ) и рентгенологических (снимок кистей и стоп) методов. Вы нам никаких данных не представили.

Вопрос о лечении диабета лучше задать на эндокринологическом форуме.

Общее правило простое - один больной - одна тема. Пожалуйста, откройте новую ветку.