атеросклероз и низкие показатели липидов
 

Добрый день, уважаемые коллеги!
Ж, 58 лет, ИМТ 33,6, Артериальная гипертензия много лет, ангинозная симптоматика последние 7-8 лет, в июле с.г. перенесла инфаркт мозга в системе левой СМА, тогда же впервые выявлены - нарушение ритма (нормосистолия ФП, сохраняется ) и атеросклероз БЦА (степень стеноза 46% ОСА с обеих сторон). Статины пациентка никогда не принимала. ФП субъективно переносит хорошо, нормосистолия, уровень АД целевой, ангинозная симптоматика отсутствует. Нарушения функции щит. железы и диабета нет. Имеющиеся данные обследования: ЭхоКГ - ЛП 42 мм, МР 2 ст, ФВ 57%, биохимический скрининг - ОХС- 3.47 , ЛПНП- 1.64 , ТГ-0.88 , ЛПВП-1.4. Профиль проконтролирован (каюсь, не поверила, что при наличии достоверных стигм атеросклероза можно иметь подобную липидограмму): ОХС-4.95 , ЛПНП- 1.5 , ТГ- 1.6.
Вопросы: если уровень ЛПНП у пациентки исходно менее 70 мг\дл (а это так и есть), получается, нужно давать минимальную дозу статина и просто отслеживать безопасность лечения? А сомнения, нужны ли статины при таких анализах вообще, оставить за дверью? Спасибо за мнения:ax:

Главное, что нужно такой пациентке - варфарин.
А статины... С формальной точки зрения - есть, к чему стремиться, хотя бы по показателю общего ХС. Кстати, нет ли там ошибки в результатах анализа?

Не так редко встречаются нормальные или даже низкие показатели ХС у пациентов даже с тяжелым многососудистым поражением коронарных артерий.
У пациентки 1) стенокардия напряжения, 2) перенесенный ишемический инсульт. Статины показаны независимо от исходного уровня ХС. Тем более что важно не только снижение уровня ХС, но и плейотропные эффекты...
Плюс согласна насчет варфарина.

Вы уверены в достоверности этих данных? Это по УЗДГ?

На сколько я понимаю, для тех кто не уверен в назначении статинов по уровню липидограммы имеются дополнительные маркеры, позволяющие принять решение (hsCRP и др.). Если встает вопрос о наличии у пациентки ИБС, видимо, достаточно оценить пациентку по SCORE. И тогда пропадут все сомнения в целесообразности назначения гиполипидемической терапии. А если уж имеет место доказанная ишемия....

.... для убедительности можно перепроверить сосуды КИМ и наличие атеросклеротических бляшек на ТС БЦА.
_____________________________________
P.S.: как сказал один человек: "еще долго в РФ доктора будут привыкать к назначению статинов, а что касается достежения целевых уровней липидограммы и лечения в максимальных дозировках..... :("

Мне кажется, это как раз тот случай, когда статины не нужны.

В исследовании MRC/BHF,2002 показана польза приема статинов была у всех больных со стабильньной ИБС, независимо от уровня холестерина перед лечением.
Пациенты с хронической ИБС должны принимать статины независимо от их уровней липидов, если нет противопоказаний. ICSI,2011

Огромное спасибо всем откликнувшимся!
Уточню: клинически наличие ИБС до начала лечения не вызывает сомнений (пациентка описывает типичную ангинозную симптоматику в анамнезе), а планировать инструментальное подтверждение при полученном эффекте от проводимой терапии разве целесообразно? Данные о наличии АСБ в ОСА получены при дуплексном обследовании, есть смысл уточнять другими методами?
Это первое, о чем подумала - результат проверялся в разных лабораториях с небольшой погрешностью по ЛПНП.
А не затруднитесь мотивировать? У меня не получилось, как ни старалась:ah:

По этой пациентке еще есть ряд вопросов для обсуждения:
1) ясно, что абсолютно показан варфарин, однако попытка его назначения раньше, со слов пациентки, не увенчалась успехом (и дело было не в подборе дозы, здесь я как-нибудь разобралась бы, не геморрагических осложнениях или некрозах, а в каких-то непонятных мне диспептических явлениях, в результате чего ей была предложена комбинация аспирин+клопидогрель, которую она и получает до сих пор с хорошей переносимостью). Настаивать ли на попытке вновь пробовать варфарин с учетом ее очень низкого к этому комплаенса? Формально - вроде нужно (медицинских документов с указанием причины отмены нет, диспепсия на варфарине, точно не диарея, сомнительна), а по жизни - сомневаюсь.
2) 58 лет, ЛП - 4.2, попыток кардиоверсии не было... Нет ли соблазна выбрать ритм-стратегию? Хотя здесь дело тоже в варфарин упирается...

Еще раз спасибо всем за участие.

Мотивировать, конечно, могу. Только сразу оговорюсь, что такой пациентке статины в итоге все равно скорее всего назначат - руководствуясь гайдами или чем - либо еще... так что разговор наш имеет скорее теоретическое значение.
Теперь по сути. В т.н. "плейотропные" эффекты статинов я не очень то и верю... Основная польза от приема этих препаратов - снижение уровня ХС. У этой пациентки он и так ниже некуда - зачем ей статины?
P.S. Вообще со статинами сейчас происходит то, что рано или поздно случается с любым отличным препаратом - ими пытаются лечить всех и от всего. Как мне кажется, это не вполне оправданная стратегия.

Многолетней гипертензии, ожирения и увеличения левого предсердия вполне достаточно для возникновения фибрилляции предсердий. Наличие ее заставляет серьезно подозревать тромбоэмболическую природу инсульта. Весьма "скромные" при этом показатели липидного спектра и стенокардия, имеющаяся лишь анамнестически, без объективного подтверждения, на мой взгляд, делает прогностически еще более важным поиск внутрисердечного тромбоза и прием варфарина. Вполне возможно, что и ликвидацию самой аритмии. Нежели назначение статинов.
Я бы попыталась объяснить пациентке, что влияние диспепсии (и не факт, что возникшей именно от варфарина) на продолжительность ее жизни неизмеримо менее значимо, чем опасность повторного инсульта.

Если я не ошибаюсь, то по формуле Фридвальда у нее получается ЛПВП 2,73. Ну ладно, я зелен еще, таких ЛПВП ни разу не видел. А вам, многоуважаемые коллеги, сколько раз за практику такие ЛПВП попадались?

Одобрялка на второй пост не сработала.
Доза варфарина?
Последняя цифра анализа на МНО?

А для меня, наоборот, загадка: почему статины продлевают жизнь людям?
Первые статины получены из плесени, искали новые антибиотики. То, что они снижают холестерин, выяснилось немного позже. Холестерин - это лежащий на поверхности механизм действия статинов, который, как и у большинства лекарств, описали уже после изобретения :)
И как всегда найден сложновыговариваемый фермент, именно на который статины действуют. Интересно: кто это видел и держал в руках? Тем более, что в ряде исследований доказана их эффективность не зависимо от уровней холестерина (исходных и достигнутых).

Для меня это группа скорее полуантибиотиков, способная снижать холестерин, которая увеличивает продолжительность жизни людям.

Атеросклероз - это не один только ЛПНП, это еще и нарушенный эндотелий, и макрофаги, превращающие в пенистые клетки, и миграция гладкомышечных волокон... А статины помогают на всех этапах, плюс вызвают регресс, плюс обладают антиагрегантынми свойствами, плюс очень многое, что называют плейотропными, но что в будущем может станет основным их механизмом действия...

На мой взгляд, следует рассматривать, показан или не показан каждый конкретный препарат в конкретном случае, и, соответственно, назначать или не назначать. Варфарин - для профилактики тромбоэмболических осложнений при ФП, статины - улучшают прогноз при ИБС. Как можно оценить, что у данного пациента риск тромбоэмболических осложнений настолько превышает риск ишемических, что профилактикой последних можно пренебречь? Где-нибудь у 1/5 пациентов какого-нибудь инфарктного отделения когда-то была стенокардия "лишь анамнестически" и чуть ли не идеальная ЭКГ , а на другой день - крупноочановый инфаркт и документированная ИБС. Если у пациентки АГ, ФП ,перенесенный инсульт и всего лишь анамнестически стенокардия, это не значит, что она не может стать пациенткой с АГ, ФП и перенесенными инсультом и инфарктом миокарда. Если есть какие-то сомнения, значит, наверное, вернее будет провести ряд обследований для уточнения диагноза.

Присоединюсь к VIAlena. Не бывает неба без земли.
Показания к варфарину ужесточаются с возрастом (доказанность пользы возрастает), не исключено, что именно из-за параллельного атеросклероза.
Я бы скорее дополнял варфарин статинами, чем выбирал между ними.
А уж гадать что важнее и вовсе не стану.

Из своего обзора статинов от 2003 года. Уверен, что сейчас доказательств и самих эффектов существенно больше, но не готов повторить поиск и анализ (времени нет).

Плейотропные (дополнительные, не липидные) эффекты статинов:

Стабилизация атеросклеротической бляшки (Аронов Д.М., 2001)
Прямое сосудорасширяющее действие и антиишемическое действие статинов: уменьшение депрессии ST и времени до ее наступления при нагрузочных пробах, снижение периферического сопротивления, противодействие вазоспазму (Аронов Д.М., 2001)
Увеличение числа стволовых клеток эндотелия и активация их функции, приводящая к ангионеогенезу в ишемизированных тканях (Cardiovasc Res 2001;49:281-7; Nat Med 2000 Sep;6(9):1004-10)
Торможение миграции и ингибирование пролиферации гладкомышечных клеток (Atherosclerosis 1992 Jul;95(1):87-94; Biochim Biophys Acta 1997 Apr 21;1345(3):259-68)

Антитромботические эффекты: Уменьшение агрегации тромбоцитов (JAMA 1998 May 27; 279(20):1643-50)
Снижение синтеза тромбина (J Am Coll Cardiol 1999 Apr;33(5):1286-93)
Увеличение фибринолиза (Ann Pharmacother 2000;01-Dec,;34(12):1432-9)
При применении симвастатина снижение активности тканевого фактора моноцитов, снижение концентрации суммы фрагментов тромбина (Аронов Д.М., 2001)
Профилактика симвастатином тромбоцитоза (предиктор тромботических осложнений и тромбоза шунта) после АКШ (Аронов Д.М., 2001)
Снижение вязкости крови (снижение объема эритроцитов в легочном капиллярном ложе) при применении симвастатина (Аронов Д.М., 2001)
Уменьшение уровня ингибитора активатора плазминогена 1 при увеличении производства тканевого активатора плазминогена в эндотелиальных клетках и понижении выраженности тканевого фактора (Atherosclerosis 1998;137(suppl):S101-S109, Cardiovasc Res 2001;52:5-7)
Производят антитромботические эффекты, которые уменьшают риск тромбоза глубоких вен (Arch Intern Med 2001;161:1405-10)

Влияние на эндотелий: Увеличение синтеза NO эндотелием под влиянием симвастатина или ловастатина (Cardiovasc Res 2001;49:281-7, Аронов Д.М., 2001),
Вазодилатация за счет нормализации свойств эндотелия при применении симвастатина (Neurology 2000 Feb 22;54(4):790-6, Аронов Д.М., 2001)
Сохранение и/или восстановление барьерной функции эндотелия в отношении окисленных ЛПНП (Circulation 2000;101:1899-906)
Уменьшение инфильтрации артериальной стенки макрофагами (Circulation 2000; 102(23):2803-9)

Противовоспалительное действие: Симвастатин снижает выраженность асептического воспаления, независимо от липидного фактора (Eur Heart J Supplements 1999;1 T13-T18; Аронов Д.М., 2001)
Церивастатин оказывает противовоспалительное действие на макрофаги, инфицированные хламидией (Аронов Д.М., 2001)
Симвастатин, ловастатин, аторвастатин и правастатин снижают уровень С-реактивного белка (Circulation 1998;98:839-44; J Am Med Assoc 2001;286:64-70; N Engl J Med 2001;344:1959-65; Circulation 2001;103:1813-8; Circulation 2001;103:1933-5)
Уменьшение уровней реактивных разновидностей кислорода (т.е. супероксидные и гидроксильные радикалы), проявление противовоспалительной активности (Clin Cardiol. 2003;Vol. 26 (Suppl. I), I-15-I-20)

Иммуносупрессивное действие: Симвастатин и правастатин уменьшают число отторжений при пересадках сердца, т.е. оказывают иммунодепрессивное действие (Аронов Д.М., 2001)
Выявлен синергизм в иммуносупрессивном действии циклоспорина и ловастатина (Аронов Д.М., 2001)

Лечение и профилактика артериальной гипертензии, сахарного диабета: У пациентов с сахарным диабетом и сопутствующей артериальной гипертензией - снижение АД и альбуминурии (Eur J Clin Invest 2000 Nov;30(11):980-7)
Уменьшение риска диабета (Circulation 2001;103:357-62; Clin Cardiol 2003;26 (Suppl. I), I-15-I-20)
Снижение реактивности гладкомышечных клеток сосудов к катехоламинам (Cardiovasc Pharmacol 1999 Jul; 34(1):95-101)
Симвастатин предотвращает развитие или уменьшает степень гипертрофии ЛЖ. (Аронов Д.М., 2001)

Лечение и профилактика нарушений ритма сердца: Статины оказывают антиаритмическое действие (Аронов Д.М., 2001)
У больных с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором (исследование AVID) применение статинов снижало риск возвратных эпизодов желудочковой тахикардии и/или фибрилляции желудочков; у больных, получавших амиодарон, применение статинов снижало риск общей смертности и коронарной смертности (N Engl J Med 1997;337:1576-83; Eur Heart J Suppl. Vol. 1 (Suppl C) Mar 1999:C2-C10; J Am Coll Cardiol 2003;42:81-92)

Лечение и профилактика заболеваний головного мозга: Уменьшение формирования депозитов бета-амилоида, снижение риска деменции (слабоумия) (Clin Cardiol 2003;26(Suppl. I)I-15-I-20)
Снижение риска деменции при приеме статинов (Аронов Д.М., 2001)
Эффективность статинов при лечении и профилактике болезни Альцгеймера (Аронов Д.М., 2001)
Уменьшение уровней изопреноид белков (GGPP и FPP), которые являются важными в клеточной передаче сигналов (Clin Cardiol 2003;26(Suppl. I):I-15-I-20)

Профилактика и лечение остеопороза: Симвастатин и ловастатин снижают частоту переломов костей у пожилых, в т.ч. бедренной кости (Аронов Д.М., 2001)
Симвастатин у женщин в менопаузе повышает плотность костей позвоночника (Аронов Д.М., 2001)
Уменьшение деятельности остеокластов при остеопорозе (Clin Cardiol 2003;26(Suppl. I):I-15-I-20)
Церивастатин стимулирует костеобразующий белок и остеобласты (Аронов Д.М., 2001)

Профилактика и лечение желчнокаменной болезни: Симвастатин и ловастатин снижают насыщение холестерином желчи (Аронов Д.М., 2001)
Растворение камней желчного пузыря симвастатином (Аронов Д.М., 2001)

Тенденция к уменьшению случаев рака и других онкологических заболеваний при применении статинов (Аронов Д.М., 2001). Но за исключением правастатина! В исследовании PROSPER число новых онкологических диагнозов было достоверно выше в группе правастатина на 25% (р=0,02) (Lancet 2003 Mar 29;361(9363):1135-6). Хотя существуют более ранние мета-анализы, опровергающие онкогенность правастатина.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Если у пациентки нелады с варфарином, есть прадакса. Ритм стратегия не избавит от необходимости приема антикогулянтов. Статины снижают риски за счет холестерина. Был мета-анализ исследований с различными препаратами, который показал, что чем больше препарат снижает уровень холестерина, тем он больше снижает смертность. Плейотропные эффекты трудно оценивать.

Нет, таких исследований и обзоров я и сам могу найти сколько угодно - достаточно ввести в google что-то типа statins beneficial effects... Было ли хоть одно исследование, доказывающее, что статины снижают риски при исходно низком уровне холестерина? Я не знаю, честно. Так же как не знаю субгрупповых анализов в рамках многочисленных крупных "статиновых" трайлов, показывающих полезность этих лекарств при исходно низком уровне холестерина. Возможно Вы знаете?
P.S. Мне кажется, начинает несколько перекликаться с темой http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=172472

Из упомянутого мета-анализа:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

Приведенный мной обзор - это МОЙ СОБСТВЕННЫЙ (я его делал). Ссылки на иностранную периодику содержат исследование, которое доказывает постулат. Это часть моего большого и многострадального (для меня) обзора статинов с разных сторон. Не уверен, что гугл дает ссылку на него...

Приведу еще одно исследование при низком уровне холестерина: HPS (Heart Protection Study). Большое и достаточно известное.
[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

Спасибо. Но, согласитесь, 130 мг/дл это не 1,4 ммоль/л, а гораздо больше. Вопрос ведь в том, надо ли назначать статины при исходно уровне ХС ЛНП ниже рекомендованного для пациентов очень высокого риска?

Применительно к перенесенному инсульту и профилактике последующего.
AHA/ASA Scientific Advisory
Statins After Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association
Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

да, исследований с популяцией пациентов с ЛПНП менее 1,8 ммоль нет, но процитирую последние рекомендации с ссылкой на метаанализ

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Честно говоря, я не уверен в том, что в данном случае net clinical benefit статинов так уж хороша. Атеросклероз коронаров не доказан, инсульт кардиоэмболический - я бы статины не назначал, проверялбы холестерин раз в полгода- год.

Следуя логике авторов, надо стремиться снизить уровень ХС ЛНП до нуля. Так ли это? Или 1,8 достаточно? :bn:
Единомышленник!

Еще раз огромное спасибо за интерес к теме.
Уважаемый Михаил Юрьевич, а наличие АСБ со стенозом 46% в ОСА при ДС тоже можно считать недоказанным? Поймите правильно, я совсем не стремлюсь к назначению статинов, но хотелось бы этот отказ максимально аргументировать: или я отношу наличие бляшки к погрешностям метода, или закрываю глаза на ее наличие с учетом низкого уровня ЛПНП (думаю, при стабильной клинической ситуации в данном случае проведение ангиографии для верификации АСБ является чисто академическим интересом, или я не права?). Мнение консультантов форума очень важно для меня.

Если бы убрать фразу про ангинозную симптоматику в течение 8 лет (плюс УЗ ДС - косвенно подтверждает наличие атеросклероза) - то все логично и при всех остальных указанных условиях и данных ХС можно было бы и не задумываться о статинах. Но я, во всяком случае, не видела эту пациентку, не собирала у нее анамнез, и не имею о ней представления кроме как того, что здесь написано лечащим врачом, поэтому не могу вообще в какой-то мере уверенно говорить - нужны ей статины или нет.

С учетом выше изложенных мнений: если есть клиника стенокардии, а ХС в пределах нормы, например, перед вами пациент, при разговоре с которым складывается определенное впечатление о том, что у него стенокардия напряжения, например, 2 ФК, но показатели ХС примерно такие же, как в приведенном случае - вы будете назначать статины или нет? Или перед назначением статинов нужно доказать атеросклероз коронарных артерий (КАГ? МСКТ?показано ли?)? Или не обращать внимание на клинику, а руководствоваться только уровнем ХС для назначения статинов?
Конечно, наверное, у большинства все-таки ХС был бы повышен и, наверное, тогда такого вопроса бы не вставало. Но не всегда все стандартно. Интересны ваши мнения, если, скажем, вы - кардиолог/терапевт за пределами своего высокооснащенного учреждения, и нужно назначить лечение такому пациенту - назначите статины или нет?

пока, рекомендуют ниже 1,8 ммоль/л. Часто спрашивают, каков возможный безопасный низкий уровень ЛПНП.

Спасибо, что так верно меня поняли:ax: Добавлю, что кроме возможного коронарного атеросклероза мы имеем еще и атеросклероз БЦА, подтвержденный ДС. Так нужны ли дополнительные исследования (если не инвазивные, то дорогостоящие -МСКТ) для подтверждения атеросклероза, т.е. изменится ли тактика в отношении статинов при таких показателях липидограммы, если атеросклероз будет доказан убедительно?

достаточно исследовать hCRP, будет повышено, можете назначать статины

На основании какого исследования? Там везде уровень липидов был выше, если мне не изменяет память...

Есть такое ощущение, что наличие атеросклеротических бляшек БЦА является показанием для назначения статинов, с целью уже вторичной профилактики ОНМК.:ah:

Я конечно понимаю всю вероятность кардиоэмболического инсульта у человека с ФП фактически без антикоагулянтной терапии, НО ведь поди докажи...:bn:

согласно Юпитеру четверть пациентов там была с холестерином менее 94 г/дл, правда не указывается с какой цифры диапазон начинается...

из недавней публикации: In primary prevention patients with elevated hs C-reactive protein who have high global cardiovascular risk (10-year Framingham risk score >20% or SCORE risk ≥5%), but LDL-C levels not requiring pharmacologic treatment, rosuvastatin 20 mg significantly reduced major cardiovascular events.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

да, уровень был там 108 (94 - 119) мг/дл, однако в рекомендациях не очертили нижнюю границу

то есть рассматривать статины с целью снижения CRP, принимая во внимание безопасность снижения ЛПНП менее 40 мг/дл

еще немного инфы из недавней публикации по Юпитеру:

в подруппе пациентов (4150 чел.), у кого удалось достичь цифр холестерина менее 50 мг/дл (в среднем 44), изначально его уровень был 103 (87; 115), то есть в ней было не менее 1000 пациентов с холестерином 63-87 (1.6-2.1 мМоль/л)[нижнюю границу взял, исходя из 1.5 разницы между первой квартой и медианой]. Именно в этой подгрупее, кому удалось достичь цифр 44, были наибольшие бенефиты -

During a median follow-up of 2 years (range up to 5 years), rates of the primary trial endpoint were 1.18, 0.86, and 0.44 per 100 person-years in the placebo group (n = 8,150) and rosuvastatin groups without LDL-C <50 mg/dl (n = 4,000) or with LDL-C <50 mg/dl (n = 4,154), respectively (fully-adjusted hazard ratio: 0.76; 95% confidence interval: 0.57 to 1.00 for subjects with no LDL-C <50 mg/dl vs. placebo and 0.35, 95% confidence interval: 0.25 to 0.49 for subjects attaining LDL-C <50 mg/dl; p for trend <0.0001). For all-cause mortality, corresponding event rates were 0.67, 0.65, and 0.39 (p for trend = 0.004). Rates of myalgia, muscle weakness, neuropsychiatric conditions, cancer, and diabetes mellitus were not significantly different among rosuvastatin-allocated participants with and without LDL-C <50 mg/dl.
Among adults with LDL-C <130 mg/dl and high-sensitivity C-reactive protein ≥2 mg/l, rosuvastatin-allocated participants attaining LDL-C <50 mg/dl had a lower risk of cardiovascular events without a systematic increase in reported adverse events.

J Am Coll Cardiol. 2011 Apr 19;57(16):1666-75. Cardiovascular event reduction and adverse events among subjects attaining low-density lipoprotein cholesterol <50 mg/dl with rosuvastatin. The JUPITER trial.

о побочных оттуда же:

Rates of adverse events were similar in the placebo and rosuvastatin groups except for a slightly higher rate of muscle symptoms with rosuvastatin (Table 3). Rates of myalgia, muscle weakness, and myopathy were not significantly different among rosuvastatin-allocated patients with and without LDL-C <50 mg/dl. Diabetes mellitus as an adverse event was reported more frequently among rosuvastatin-allocated patients attaining LDL-C <50 mg/dl than among rosuvastatin-allocated patients who did not attain LDL-C <50 mg/dl, but this difference was not significant (1.6 vs. 1.2 per 100 person-years, p = 0.70). Rates of psychiatric adverse events, fatigue, peripheral neuropathy, cancer, hematuria, proteinuria, and renal failure did not differ between the rosuvastatin and placebo groups. Reports of hematuria were more frequent (p = 0.03) in rosuvastatin-allocated patients with LDL-C <50 mg/dl when compared with placebo, whereas depression (p = 0.005) and colon cancer (p = 0.04) were reported less frequently.

ОФФ-топ:
как сориентироваться в цифровых данных популяции, если известны медиана и первая, третья кварты (на вышеозвученном примере) - 4152 человек с цифрами холестерина 103 (87;113)

минимум (X) <-25%(1038 чел)-> первая кварта (87) <-25%(1038 чел)-> медиана или вторая кварта (103) <-25%(1038 чел)-> третья кварта (113) <-25%(1038 чел)-> максимум (Y)

как правило, если от первой кварты отнять полуторную разницу между медианой и первой квартой (103-87)х1.5=24, то получаем нижний внутренний лимит (87-24=63) или у менее 2.5% от всей популяции (менее 103 человек) должны быть цифры менее 64 или как минимум у 1038-103=935 человек холестерин был 63-87,

то же (менее 2.5%) справедливо и для внутреннего верхнего лимита, который равен сумме третьей кварты и полуторакратной разнице меж ней и медианой т.е 113+1.5х(113-103)=128

исследование из поста 29

все ж в Юпитере по побочным эффектам при снижении холестерина менее 50 (на 4 тыс. пациентах) больше шансов их разглядеть, нежели в PROVE IT-TIMI 22 Substudy на 200-х (11% из 1825)

Таким образом, резюме: проверить hsCRP и если больше 2 мг/л, начать статины?

Цитата: Korzun одобрил(а): странная ситуация: битва за/против статинов в отсутствие варфарина...

Уважаемый Александр Иванович, абсолютные показания к назначению варфарина очевидно ясны, поэтому и обсуждений по этому поводу нет (конкретно в этом случае - дело только в комплаенсе пациентки), а вот вырулить на консенсус в отношении статинов пока, к сожалению, не получается...

Вч СРБ назначила, будут результаты - сообщу обязательно. Спасибо большое всем.

А Вы думаете он будет по статинам? Или факт приема клопи с аспирином даёт надежду? Может она, ссылаясь на комплайнс, вместо статинов начнет омега-3 в виде рыбьего жира принимать? Хотя это лирика и домыслы...

Вы обсуждали с ней возможность прадаксы (гатран) или ксарелто (ксабан) вместо варфарина? Это будет дороже клопи, но уже доказанно эффективно. Контроль МНО не требуется.

Консенсусом тут не решишь. Если есть клинически ИБС - надо назначать независимо от уровня СРБ.

Попробую переформулировать.
Если есть клинически ИБС или сопутствующие признаки системного атеросклероза, способствующие развитию коронарных событий.

Комментарии к сообщению:
Korzun одобрил(а): причем сразу 20 мг розува...

Уважаемые коллеги!
вч СРБ 3.64 (0.00-0.50).
Насчет дозы 20 мг розува... - с учетом исходных данных липидограммы - сильно сомневаюсь... В Юпитере фигурируют 20 мг на уменьшение риска, но ведь на достижение целевого уровня при гиперлипидемии (а тут мы тоже риски уменьшаем) работают и 10, и даже (хоть и редко) 5 мг розува... Запуталась я совсем...:ai: Причем хорошо понимаю, что дальнейшее обсуждение к однозначному мнению вряд ли приведет:
В любом случае, еще раз всем большое спасибо. Будем работать.:bo:

CRP есть результат?

Простите, проглядел... :ah: