Акромегалия, выпадение волос
 

Добрый день!

Ж, 44 г., 170 см, 68 кг.

В марте 2024 диагностирована акромегалия (СТГ 10.6 (референс 0.01-3.61), ИФР-1 445 (референс 77.2-227), МРТ - макроаденома гипофиза).
В мае 2024 при прохождении МСЭ найдены 2 узла в ЩЖ, гормоны ЩЖ в норме. Начались скачки АД. Боль в суставах кистей рук.
В июне 2024 аденома удалена.
В июле 2024 АД 120/80
В августе 2024 началось головокружение, скачки АД до 160/100, началось выпадение волос. МРТ и КТ в норме. Назначен периндоприл 0,4 и бетагистин.
В сентябре повышены СТГ 9.4 (референс 0.01-3.61), ИФР-1 429 (референс 77.2-227). АД на фоне периндоприла 120/80. Головокружение прекратилось.
В октябре 2024 СТГ/ИФР-1 повышены. Назначен ланреотид 120. ТТГ упал ниже нормы 0,28 (референс 0,35 - 4,94), лечение не назначено. Выпадение волос критически усилилось.
В январе 2025 СТГ/ИФР-1 вошли в границы нормы (2.7/220). Снизились биодоступный тестостерон 17.0 (референс 17,8 - 48,3) и ТТГ 0.28 (референс 0.35 - 4.94). Выпадение волос не останавливается.
В феврале 2025 сдан АНФ, результат 320 (референс до 160) тип свечения ядерный гранулярный (AC-2,4), боль в суставах кистей рук, ат к двуспиральной ДНК и ревматоидный фактор отрицательные, к ревматологу не направляют. Выпадение волос страшное. Эндокринолог ничего не назначает, трихологи не берутся из-за акромегалии.
На март назначена сцинтиграфия.

До акромегалии ничем не болела (только детские ветрянки и пр., ковид и спортивные травмы), все анализы всегда в норме. Сейчас ферритин 46, витамин Д 21, пью сорбифер и Д3+К2 (в 2023 г при ферритине 4 и витамине Д 6 волосы не выпадали). Периндоприл продолжаю. Плюс цинк, магний, селен.

Как остановить выпадение волос?

Заранее спасибо за все ответы.

Где вы наблюдаетесь?

В диспансере на Пречистенке и поликлинике. Эндокринологи хорошие, отношение хорошее, но по поводу выпадения волос - ничего. Через терапевта обошла основных врачей, результат «всё в норме».

Боюсь, что не волосы главное.
Я правильно понимаю, Вы - женщина ?
Зачем Вам биодоступный тестостерон понадобился? Цикл сохранен?
Св Т4 какой?
Обсуждалась ли лучевая терапия на остатки опухоли?
Как именуют врачи вид выпадения волос ? Тип алопеции?

Да, женщина. Поэтому волосы очень важны.

Тестостерон был в составе комплекса, который назначил трихолог. Всё остальное в этом комплексе без отклонений

Дигидротестостерон 47,400 пг/мл (24,000 - 450,000)
Тестостерон общий 1,020 нмоль/л (0,480 - 1,850)
Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ, SHBG) 115,0 нмоль/л (28,3 - 134,0)
Индекс свободных андрогенов 0,89 % (0,80 - 9,30)
Тестостерон свободный (рСТ) 7,41 пмоль/л (3,50 - 29,50)
Тестостерон свободный (рСТ), % 0,73 % (0,50 - 1,80)
Тестостерон биодоступный (биоТ) 0,1737 нмоль/л (0,0700 - 0,8600)
Тестостерон биодоступный (биоТ), % 17,03 (17,80 - 48,30)

Цикл после операции нормализовался (до неё полгода были сбои по 45 дней).

Тироксин свободный (Т4 св) 12,62 пмоль/л (9,01 - 19,05)

Лучевая терапия не обсуждалась, поскольку по результатам двух КТ гипофиза с контрастом остатков опухоли не обнаружено (по мнению нейрохирурга и эндокринолога она удалена полностью).

Первый трихолог поставил «выпадение по женскому типу», то есть андрогенетическое. Второй подтвердил и добавил к нему диффузное. Выпадение не только в андроген-зависимых зонах, но по всей голове, интенсивность, как у диффузного реактивного - очень быстро и много.

добавлю, что АНФ, результат 320 (референс до 160) тип свечения ядерный гранулярный - это типичный скрининговый показатель для волчанки, и очный ревматолог должен назначить более специфичную панель тестов для подтверждения болезни, например у женщины 36 лет с гнездной алопецией (один из видов алопеции при СКВ) данный показатель был как у вас ядерный/гранулярный, но титр был 160, титр 160 бывает у 5% здоровых, а 320 у 3% здоровых, отсюда, норма или менее 100 или менее 160

she was found to have a 1:160 titer of antinuclear antibodies (ANA) with a nuclear dot pattern (normal, less than 1:40), 5.5 antibody index Smith/ribonucleoprotein (Sm/RNP) antibodies (normal, less than 1.0 antibody index), and 29 mg/dL dipstick proteinuria (normal, 5-24 mg/dL). Additional history revealed that she also had photosensitivity and joint pain of her hands and shoulders.

Correlation of the history, clinical features, and laboratory findings were suggestive of systemic lupus erythematosus. The patient was referred to a rheumatologist who confirmed the diagnosis of systemic lupus erythematosus.

Systemic Lupus Erythematosus Presenting as Alopecia Areata
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

если Вас не направляют к ревматологу по меркантильным или иным соображениям и Вы поэтому без диагноза, то имеет смысл рассмотреть вопрос о поиске данного слециалиста на коммерческой основе

Several patterns of hair loss can occur in lupus erythematosus (LE). Alopecias which show histological characteristics of LE are LE-specific, and include discoid LE (DLE), diffuse or patchy hair loss in acute LE, subacute cutaneous LE, and rarely tumid LE. Lupus hair in SLE is a poorly characterised entity and may be a form of telogen effluvium. Alopecia areata can coexist with LE and may mimic DLE. Non-lupus alopecias such as telogen effluvium and anagen effluvium have a myriad of causes which include disease flares, drugs and stress in the setting of LE. The latest validated Systemic Lupus International Collaborating Clinics classification criteria for SLE includes non-scarring alopecia as a criterion; therefore, recognising the aetiology of hair loss in the setting of LE is crucial in classifying a patient to have systemic disease.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

как рекомендуют подтверждать СКВ если АНА более 1:80, рядом баллы с каждым признаком

Nonscarring alopecia 2
Joint involvement 6
Proteinuria >0.5 g per 24 hours 4

Antiphospholipid antibodies
Anti-cardiolipin antibodies or anti-beta-2GP1 antibodies or lupus anticoagulant 2

Complement proteins
Low C3 or low C4 3
Low C3 and low C4 4

SLE-specific antibodies
Anti-dsDNA antibody or anti-Smith antibody 6

У вас уже есть алопеция и боли в суставах = итого 8 баллов, анти-ДНК нет, но нужно определять и другие антитела,
если у вас есть протеинурия в сут. моче, тоу Вас уже более 10 баллов, что достаточно для диагноза, не- ревматологи об этом могут и не знать

Открываю жуткую тайну медицины - оценка биодоступности тестостерона не валидна вообще, а комплекс бессмысленен - что хотел найти триколог?
Одновременно акромегалия и системная красная волчанка - как- то слишком экзотично.
Начнем с начала
Предположим, активность акромегалии после операции сохраняется, и требуется еще терапия агонистами соматостатина.
Есть ли вторичный гипотиреоз ? Какой Т4? Кортизол утром?

К сожалению , суставные и костные поражения типичны для акромегалии - я не уверена, что концепция системной красной волчанки это реальность

Более того, минимум у половины подвергшихся успешному удалению соматотропиномы гипофиза начинается через 3-6 мес выпадение волос, при этом восстановление волосяного покрова происходит спонтанно ( если ликвидирована возникшая гипоталамо- гипофизарная недостаточность)
Механизмы сего явления не изучены и особо не изучались.

Вадим Валерьевич, спасибо за ответ.

На СКВ не сдавала, сдавала на склеродермию - все показатели отрицательно.

АТ к антифосфолипидам сдавала - отрицательно (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидиловая кислота). Что ещё нужно сдать на СКВ? Иммуноблот?

На протеинурию суточно не сдавала, сдам 8.03 (обычный анализ нормальный).
К ревматологу постараюсь попасть после 10.03 (сейчас в командировке).
СКВ - очень страшно.

Галина Афанасьевна, спасибо за ответ.

Тироксин свободный (Т4 св) 12,62 пмоль/л (реф 9,01 - 19,05). Кортизол в декабре был нормальный (результат только в бумажном виде дома, я в командировке, поэтому точную цифру сейчас не скажу; могу пересдать по возвращении). Гипотиреоза на приёмах не упоминалось, скорее говорили про субклинический тиреотоксикоз.

Про цикл ответила выше: он нормализовался после операции (до неё примерно полгода были сбои по 45 дней), сейчас всё вовремя (26 дн).

Прочитала большое количество сообщений пациентов с акромегалией - есть те, у кого выпадение остановилось через полгода, но много тех, у кого не остановилось и через 3-4 года. Есть полностью облысевшие.

Complement proteins
Low C3 or low C4 3
Low C3 and low C4 4

SLE-specific antibodies
anti-Smith antibody 6

АНА
Флуоресцентный тест на наличие АНА является лучшим начальным методом диагностики для пациентов с СКВ, имеющих сопоставимые симптомы и признаки; положительный результат теста на АНА (обычно в высоком титре > 1:80) отмечается более чем (>) у 98% людей с СКВ. Однако этот тест может быть также положительным у пациентов с ревматоидным артритом, другими заболеваниями соединительной ткани, аутоиммунным тиреоидитом, злокачественными опухолями и даже в общей популяции. Частота ложноположительных результатов в здоровом контроле варьирует от 3% для АНА в титре 1:320 до 30% для АНА в титре 1:40.

При обнаружении АНА показано проведение более специфичного теста, такого как антитела к дцДНК; высокие титры антител к дцДНК высокоспецифичны для СКВ, но выявляются лишь у < 70% пациентов с СКВ.

Наличие АНА является очень чувствительным, но неспецифичным для СКВ признаком, поэтому для подтверждения диагноза показано также определение других аутоантител.
К ним относятся антитела к Ro (SSA), La (SSB), Смит (См) антигенам, рибонуклеопротеину (РНП) и дцДНК.

выше была информация с заруб. издания на русском но вот для РФ наверное более подходящий документ по ссылке:

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА: ДИАГНОСТИКА,
ЛЕЧЕНИЕ, МОНИТОРИНГ
(для специалистов первичного звена:
врачей-терапевтов, врачей общей практики)
методические рекомендации

оттуда из таблицы 1 - вам показаны доп. исследования и консультация ревматолога:

Диагностическая стратегия СКВ:

Неспецифические жалобы с клиническими признаками поражения двух и более органов
Исследование АНФ
(НРИФ, ИФА или мультиплексные диагностические платформы)
Титр АНФ > 1:160

Применение критериев СКВ (приложение 1)
Иммунологические тесты
Консультация ревматолога

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Вадим Валерьевич, спасибо, нагуглила перечисленные анализы, при первой возможности сдам.

Хуже другое : поражение суставов типично для акромегалии, и уж что- что , а антитела ревматоидные и антиядерные старательно изучались и, хотя в целом не найдено их значимого увеличения , но 10% лиц с акромегалией их имеют, да и ( что любопытно) ланреатид вызывает артритоподобные явления
Словом, надо ли у человека с небанальным заболеванием и небанальным лечением искать примерно столь же небанальные проблемы?
Конечно, диспансер на Пречистенке наблюлает лиц с акромегалией, но, мб, полфессор Анциферов как - то воспользуетсянашими советами? Ланреотид отменит, пасиреотид назначит, с полгодика понаблюдаем, с институтом ревматологии понаблюдаем

И диагноз акромегалии не исключает в последующем развитие различных аутоиммунных заболеваний, 10 случаев из 81 пациентов с акромегалией: женшина, 57 лет, диагноз SCLE, subacute-cutaneous lupus, ана 1:640, плюс - полож. антитела, минус - отрицательно

57 W SCLE ANA 1:640 (+) SSB; U1RNP; Histone; (-) dsDNA; Sm; Centromer; Scl70; Jo-1

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Co-Occurrence of ANCA-Associated Vasculitis and Sjögren’s Syndrome in a Patient With Acromegaly: A Case Report and Retrospective Single-Center Review of Acromegaly Patients

Слишком быстро все произошло в конкретном случае , да и ланреотид…

Галина Афанасьевна, Вадим Валерьевич, спасибо за ответы.

Записана на приём в диспансер через 3 недели (раньше свободных окон не было). До этого по прилёту сдам перечисленные анализы и с ними пойду. Если до этого можно сделать что-то ещё, пожалуйста, напишите.

Разумно показать нашу переписку, краткий пересказ оной : костные и суствные проблемы при акромегалии- закономерность, даже при нормальном уровне ИФР1 на лечении. Не поможет исследование МПК, поскольку проблема в нарушении архитектоники костной ткани
2- необходима не только компенсация продукции ИФР1, но и отсутствие центрального гипотиреоза и гипокортицизма
3- формально регулярный менструальный цикл говорит об отсутствии нарушения продукции половых стероидов
4 состояние кожи и ее придатков пои акромегалии , хотя и описывпется в руководствах, обычно ускользает от внимания врача - а вместе с тем акромегалия сама по себе, в силу влияния гормона роста на кожу и ее придатки, создает впечатление УЛУЧшЕНИЯ роста волос и при ликвидации избытка гормона роста примерно половина больных жалуется на потерю волос
5 трудно сказать, насколько информативен поиск тех или иных маркеров поражения соединительной ткани на фоне ланреотида у недавно оперирований на гипофизе женщины
6 Абсолютно бессмысленны тревоги из- за низкого « биодоступного» тестостерона одновременно с тревогами по поводу андрогегенетической алопеции
7 случаи поредения волос на октреотиде и ланреотиде хорошо известны, и их природа , возможно, та же- и в теории следует информировать об этом больных, а не мучить их гербарием тестостеронов от дерматолога

Высокий уровень ИФР-1 стимулирует рост волос, обычно волосы становятся очень густыми. Ланреотид нормализует ИФР-1 и многие женщины начинают терять волосы до уровня нормального. Выбирайте: активная акромегалия или преходящий рост волос. По-моему ответ предсказуем.
Что происходит с суставами менее оптимистично: активная акромегалия сопровождается ростом внутрисуставных хрящей и деформацией суставных контуров, а там уж что ни делай, а деформированные суставы , даже с нормальным ИФР-1, в силу постоянного трения хрящей будут травмировать суставы все больше и больше. Хрящи трескаются и вырастают костные шрамы, и движения суставов становятся труднее и больнее. Суставные боли это единственное прогрессирующее последствие акромегалии, как активной, так и гормонально излеченной. Прогресс артрозных болей будет при любых тактиках лечения: Oктреотид, пасиреотид, Coмаверт, радиация, eщё одна операция и т. д.
Среди моих больных с годами приходилось удалять бедренные и плечевые суставы и вставлять протезы, терпите максимально долго, пока не будет железных показаний. К счастью, это необходимо нечасто. Пока же ибупрофен и подобные.

Есть ли иммунный артрит или нет,- компетенция ревматолога. Это требует иммунной диагностики, но раз за разом не-эндокринолои ( и даже многие эндокринологи) путают иммунный процесс с деформацией суставных поверхностей. Вполне возможно, что у Вас никаких иммунных болезней нет и в помине.

He измеряйте больше никакой тестостерон , не в нём дело. И уж точно, никакие анти -андрогены не помогут.

Так что, в лечении акромегалии как таковой есть и плюсы, и минусы.

Галина Афанасьевна, Вадим Валерьевич, спасибо за ответы и рекомендации.
Итоги данной переписки на приём возьму.
Для направления к ревматологу терапевт запросил справку из КВД, записалась, жду приёма.

Из анализов успела что-то сдать, результаты: компоненты комплемента С3 1.1 г/л (реф 0.9-1.8), С4 0.2 г/л (реф 0.1-0.4), антинуклеарные антитела 13.4 уе/мл (реф <39.9), то есть всё в норме.

Про суставы очень страшно.

Про состояние кожи и волос при акромегалии не уверена. Наверное, у кого-то действительно это так и есть. У меня же через некоторое время после начала заболевания было существенное ухудшение состояния кожи, я проходила длительное лечение в КВД, включая стационар, и оно не действовало. Все ухудшения состояния кожи совпадали с периодами наиболее быстрого увеличения размера стоп и кистей рук. В периоды замедления роста состояние кожи спонтанно улучшалось. Сейчас кожа объективно лучше.

Волосы были густыми до начала акромегалии (всю жизнь коса толщиной с запястье, у старших родственников до глубокой старости густые волосы). С началом заболевания густота никак не изменилась. После операции за полгода выпало 70% волос от объёма, присутствовавшего до начала акромегалии. Это точно не нормальный уровень - при нормальном уровне женщины не ходят лысыми. Выпадение продолжается (9 месяцев с момента операции). При норме в 20-30 (до 100) волос в день у меня выпадает 200-300, и были дни, когда выпадало по 500-700.

Я понимаю, что со стороны это кажется несущественной проблемой. Для меня же она огромна. Я не смогу ходить в парике. У меня не та форма черепа, чтобы лысой выглядеть хорошо. Мне придётся уйти с работы. Всё идёт к полной социальной изоляции. У меня рушится жизнь. Я никогда не паниковала по поводу здоровья, всю жизнь в спорте, образ жизни и настрой соответствующие. Сейчас же у меня уже отчаяние.

Надо отличать морфологический аспект акромегалии ( гипертрофия мягких тканей, потение, рост волос , боли в суставах и пр) oт клинического ( выраженности этих жалоб), когда внимательный и очень знающий врач в течение первой минуты ставит диагноз и подтверждает его анализами ГР и ИФР-1. Как праило, диагноз остаётся тайной до явно клинического по 5-10 лет и часто опухоль к этому времени настолько велика, что убрать её трудно или невозможно. Иногда даже при большой опухоли симптомы настолько скудны, что незаметны даже супер- опытоному врачу. У меня таких больных было как минимум 3-5.

Впоне возможно, что необычная (? ) густота волос у Вас была очень ранним проявлением акромегалического симптома . Потеря волос головы у женщин крайне часта, но нормализация этого “ облысения” преходяще. Рутинно же, женщины в ужасе, но потеря волос путается с вечной и ненормальной . На самом же деле она прекращается и густота волос становится нормальной. Так что о парике, об увольнении работы и пр. oсобенно не думайте. Идеально добейте ИФР-1 до низко-нормального. Можно добавить эстрогены. Они снизят ИФР-1 и замедлят потерю волос, но анти-андрогены не помогут.

Боли в суставах неизбежны и прогрессирование их чисто механическое, даже с нормализацией ИФР-1, но все дело в выраженности их. Высокий % их требуют нестероидальных типа ибупрофена, но боли купируют оно хорошо, a протезы суставов крайне редки. Так что шанс на хорошую жизнь у Вас ~> 90%.

Aутоиммунный артрит не исключён, так что обязательно пойдите к ревматологу. Ecли он доказан, то нужно лечить и eго.

Вадим Валерьевич, спасибо за ответ и особенно за поддержку.

Да, всё так. У меня акромегалия началась 10 лет назад, а диагностировали её только в прошлом году. Как Вы и пишите, врач впервые отнёсся внимательно и вдумчиво. Очевидные и ощутимые признаки в виде выраженной гипертрофии мягких тканей, потливости и пр. стали проявляться не сразу, а спустя 3-4 года. Никому за 10 лет (и даже за 6 лет с момента проявления явных симптомов) не пришло в голову проверить ГР/ИФР-1. В итоге упущено 9 лет без лечения, и развилась макроаденома с распространением в сторону сонной артерии и пр.

Сейчас мне 44 года. Волосы были густыми 34 года до начала акромегалии. То есть они не стали такими за следующие 10 лет (с момента начала заболевания). Если бы причиной густоты была акромегалия, то я должна была болеть ей с рождения, но в этом случае я была бы, по крайней мере, выше ростом и с гипертрофией тканей сразу с детства, а не последние 6-10 лет.

Кроме того, я, возможно, недостаточно точно описала ситуацию. Количество волосяных фолликулов у человека генетически предопределено. По результатам трихоскопии у меня уже отсутствуют волосы там, где они были заложены генетически. Те, что есть, ненормально истончены. То есть это не только мои ощущения, трихологи диагностируют ненормальное выпадение и истончение.

ИФР-1 до низко-нормального постараюсь довести, на соматостатинах он снижается. Но очень боюсь, что за время его дальнейшего снижения выпадение волос дойдёт до необратимой стадии. Трихологи об этом предупреждали. Эстрогены (топические) добавлю.

Ещё раз спасибо.

Мы об.ъяснили Вам патогенез суставных болей при акромегалии и потерю волос при излечении её. Большинство больных вполне довольны результатом лечения потери волос , да и суставные боли купируются нестероидальными до неудобных, но вполне переносимых. Всё это основано на статистических данных множества больных, но предсказать долгосрочные эффекты времени и лечения у отдельно взятого человека никто не в состоянии. Из собственного опыта с > 500 больных ни одна женщина еще не теряла волосы до необходимости ношения парика, и все больные с артрозными проявлениями продолжали жить продуктивно с теми или иными вмешательствами. Долгосрочные исключения не могут быть предсказаны по определению, но статистически могут встречаться.

С трихологами никогда дела не имел, как они определяют % необратимой гибели ещё не проросших волосяных луковиц даже представить не могу. Не знаю , как в РФ, но в Штатах трихологи это не обладатели медицинских дипломов , они не имеют права прописывать лекарства или осуществлять какие-либо медицинские процедуры. Что-то вроде натуропатов, астрологов, иридологов и гомеопатов. Больше этого сказать нечего.
Волнения, страхи и пр. не в нашей компетенции. Если они вызваны физически-реальными причинами, то психотерапевты или психиатры вряд ли помогут: против реальностей не попрёшь. К ним не обращаются при переломах, стенокардии или почечных коликах.

Спасибо за ответы и помощь.