Что делать ?
 

Пишу снова.

Ребенку 13 лет. 3 года назад была проблема (в 3-м желудочке и ХСО), операция на головном мозге, химиотерапия и лучевая терапия.

Год назад появились приступы (или замирания ?),
такие "замирания" случались каждый день (1-2-3 раза в день).
Раньше проходили быстро (несколько секунд) и как-будто ничего и не было. Ребенок "замирал", делал удивленное выражение лица, зрачки немного увеличивались.
Теперь стало хуже, всё выглядит, как эпилепсия.
Ребенок дергает головой (закидывает голову назад), двигает руками и ногами, сопит, дыхание учащается, правый глаз дергается или закрывается, голос меняется.
Длится это 20-30-40-60 секунд.
Во время приступа слышит и может ответить на вопрос.
Видит и может следить глазами. После помнит, что "что-то" было,
но объяснить четко не может.

Назвали "это" эписиндромом. Прописали Депакин-хроно. Не помогло.
Поменяли на Финлепсин. Не помогло.
Сделали видео-ЭЭГ. Эпи-активности не обнаружили.
Имеем проблемы с гормонами.
Низкие: Кортизол, свободный Т4, тестостерон, гормон роста.
В Москве не смогли понять, что это, и как это лечить.

Приехали в Америку. Надеялись, смогут помочь здесь.
Вроде - известный госпиталь.
Сделали ЭЭГ (не видео). Во время ЭЭГ был приступ.
И опять, ЭПИ-активности не нашли.
Сделали МРТ, все стабильно, все как и было.
Сказали опять пить Финлепсин 900 мг.
Пьем опять. Не помогает опять.
Сделали анализ крови.
Всё то-же. Низкие: Кортизол, свободный Т4, тестостерон, гормон роста.

Cortisol - 6.7
Testosterone < 20
FSH < .10
LH < 0.1
Somat C (IGF) - 35
Free T4 - 0.41
T3 - 105
TSH3 - 0.008

Биохимия нормальная, но высокий СОДИУМ (Натрий). Почему ?
Продолжаем пить Л-тироксин 75 мг, Кортеф 5 мг.
Сказали - гипофиз не работает. Совсем ? Почему ? Ведь вроде некоторые гормоны гипофиза хоть и низкие, но ЕСТЬ ! Значит, гипофиз плохо, но работает ?

Что же это за приступы ? Как найти причину ?
Как однозначно определить ЭПИ или Не-ЭПИ ?
Назначили длительное ЭЭГ. Не знаю, что это такое.
То-же ЭЭГ, только не 20 мин, а дольше ?

Некоторые особенности приступов:

1. Во время физической активности (плавание, бег, физ. упражнения)
приступов еще ни разу не было. Почему ?
2. Ребенок старается бороться с приступом. Приступ вроде-бы быстрее
и легче проходит, если ребенок начинает активно двигаться, быстро
ходить, делать упражнения руками. Почему ?
3. Мне кажется, что после приступов ребенок чувствует себя даже
лучше, чем до приступа. Становится более активным, энергичным,
веселым, хочет побегать, подвигаться. Почему ?
4. Во время приступа чувствует холод и сжатие (скованность) в груди.
Сердцебиение увеличивается. Почему ?
5. Приступы бывают разными по продолжительности (3 типа)
- супер короткие - 1 секунда. Ребенок говорит - "Что-то дернуло и
все", "Взрыв в районе груди и взрыв уходит вниз к ногам и всё"
- средние 10-20 сек.
- длинные 30-40 сек.
Почему ?
6. Приступы бывают разными по виду (иногда не похожи один на другой)
Тяжелее и легче. Голова может не дергаться, глаз может меньше
дергаться. Несколько раз падал.
Почему ?
7. Приступы никогда не бывают подряд. Перерыв между приступами
минимум 2 часа или больше.
Почему ?
8. Количество приступов в день разное. (2-3-4-5-6-7-8)
Иногда (редко) бывают дни вообще без приступов.
Вроде бы заметили особенность - если ребенок болеет (повышенная
температура и т.д), то приступов нет.
Почему ?

Если бы не приступы, то можно сказать, что ребенок чувствует себя хорошо или даже лучше. Хорошо кушает, активный, веселый и т.д.
Абсолютно обычный нормальный ребенок.

Как нам остановить эти приступы ?
Как найти причину ?
Какие исследования сделать ?
Что проверить ?

Спасибо за ответы.

В первую очередь подтверждение эпилептического характера приступов - проведение видео-мониторинга ЭЭГ, ЭЭГ сна. Но нужно помнить, что не всегда, особенно при локализации источника эпиактивности в медиобазальных отделах, в ЭЭГ бывают эпилептиформные изменения. И далее подбор рациональной противосудорожной терапии сначала моно- с заменой препарата, а затем и дуотерапии с использованием новых противосудорожных препаратов, например ламотриджин (ламиктал), вигабатрин с контролем концентрации лекарства в крови.

Посмотрел Ваши предыдущие сообщения. Отвечу на некоторые вопросы:
1. Эпилептическая активность не всегда регистрируется в рутинной ЭЭГ у больных даже с заведомой эпилепсией.
2.Описываются случаи, когда и при видео-мониторинге,даже при наличии в момент записи приступа не регистрируется эпилептиформная активность, это связано, как правило, с глубокой локализацией источника.
3. Контроль припадков больным. 30% пациентов с эпилепсией знают, как приступ можно вызвать, 50% полагают, что могут предотвратить припадок, а около 20%- приостановить его развитие. У некоторых больных они могут быть подавлены индивидуальными для каждого пациента приемами: сжатие кистей в кулаки,занятие музыкой, рисованием и т.п. В современном лечении эпилепсии вместе с лекарственной противосудорожной терапией используются в том числе психотерапевтические методы, методы активации неспецифических афферентных путей мозга (поведенческая, семейная психотерапия, иглорефлексотерапия и др.)
4. Вы писали, что часть тератобластомы не удалена. Возможна генерация приступов вследствие собственной эпилептогенности нейронов опухоли и иногда основной перспективой коррекции припадков являются хирургические методы лечения-радиационная хирургия, стереотаксическое локальное воздействие.

Надеюсь, что невролог не будет возражать против моего вмешательства.
Низкий уровень гормонов гипофиза и периферических желез после операции указывает на формирование гипоталамо- гипофизарной недостаточности, для коррекции которой эндокринолог, совместно с нейрохирургом, проводят заместительную терапию,первым препаратом, назначаемым при этом, является кортеф, затем добавляют тироксин.
Назначение же других препаратов зависит от конкретной ситуации и от возраста.

Уважаемый father! Все-таки Вы ни разу не привели ТОЧНОЕ дословное заключение ЭЭГ. Неэпилептические по форме изменения ЭЭГ тоже могут указывать на источник приступов. Нет большой проблемы и отсканировать ЭЭГ и выложить здесь или на любом бесплатном сервере, где мы могли бы рассмотреть объективную картинку.
Плюс к этому, желательно хотя бы в общих чертах видеть дневник приступов, хотя бы помесячно (тип, количество, связь с лечением).
"Не помогло лечение" - надо знать КАК не помогло - какие были дозы с учетом веса ребенка (т.е. доза в мг на кг в сутки), длительность, не влияло совсем на частоту/тип приступов или влияло мало, или ухудшало, привело к появлению новых.
Ваше описание приступа- нужно развернуть подробно - с чего начинается, в каких обстоятельствах, в какое время суток, как двигает руками-ногами, принимает ли вынужденную позу, как дергается глаз (глазное яблоко? веки? в каком направлении?), как меняется голос, что за звуки во время приступа (нечленораздельные звуки? слова? фразы?). Ребенок может предчувствовать приступ? Что он может вспомнить после (начало? конец приступа? весь?).

Всем спасибо за ответ!
В конце месяца будем делать длительное ЭЭГ.
Результаты ЭЭГ выложу после исследования.
Еще вопросы.
1. Могут ли эти приступы быть приступами неэпилептического характера (псевдоприступами) ?
2. Какие исследования можно провести для этого?
3. Может ли прием кортефа или L-тироксина привести к увеличению количества приступов или их усилению?
4. Какую минимальную дозу L-тироксина и кортефа (при показаниях свТ4 - 0.41 и кортизол - 6,7) можно принимать, с учетом нормального самочувствия моего сына?
5. При уровне гормона Somat C (IGF) - 35 есть ли шанс, что ребенок вырастет самостоятельно (13 лет -157 см) или необходимо давать гормон роста ( злокачественная тератоидальная опухоль), учитывая, что после тотального удаления, при проведении химиотерапии был замечен рост и только после лучевой терапии рост прекращен?
6. Может ли какое либо исследование (ПЭТ) определить однозначно, что это за клетки?
Одновременно, обратил внимание, что если сын пьет много воды (около 3 литров) в этот день у него много приступов, если мало (как все) то приступов нет (как мне кажется). Может ли это быть причиной?
7. С целью исключения характера приступов как психологического, можем ли мы принимать антидепресанты (и какие), например фенозепам?
И можно ли их принимать с карбамазепином?

Еще раз большое спасибо за ответ.

3- нет
4 - Т4 - уровень при определении через 2 недели от начала терапии в середине нормы( сдача крови ДО приема препарата).Кортеф - ориентировочно 10-20 мг в 2 - 3 приема.( Меньше 30 мг точно). Начинают лечение с кортефа.
Прочла ответ коллеги и заметила еще свое упущение- а плотность мочи какая?

Опять таки не понимаю, что мешает выложить предыдущие. Они в любом случае необходимы для оценки динамики. Однократное исследование ЭЭГ недостаточно информативно.

Может быть все. Подтвердить объективно наличие эпилепсии можно только с помощью ЭЭГ.

ПЭТ не показывает клетки.

Это может быть провоцирующим поводом.

Феназепам - не антидепрессант и давать подобные препараты на всякий случай неприемлемо. Я бы с этим вообще не торопился, т.к. легко все запутать, не имея пока ни одного объективного показателя по части эпилепсии.