какова причина повышения КФК?
 

Уважаемые коллеги, крайне интересно ваше мнение.
У нас в отделе наблюдалась пациентка с идиопатической легочной гипертензией. Два года устойчивой субкомпенсации на фоне симптоматической терапии и трехмесячного курса приема бозентана, затем длительно находилась на субтерапевтических дозах бозентана с отменой накануне госпитализации. Во время госпитализации внезапное для нас ухудшение состояния в виде нарастания дыхательной, сердечной и появление печеночной недостаточности. Сатурация снизилась до 66 % (привычная сатурация кислорода для пациентки была 82-86%), КЩС артериальной крови: РН 7,39, РаСО2 17 мм рт ст, РаО2 30 мм рт ст, ВЕ -14. При этом пациентка находилась в сознании, была переведена на неинвазивную вентиляции легких, на фоне которой сатурация 77-84%, КЩС артериальной крови: РН 7,5, РаСО2 27 мм рт ст, РаО2 35 мм рт ст, ВЕ 2.
В анализах крови с момента ухудшения состояния отмечалось прогрессирующие повышение уровня КФК(до 4100 ЕД\л, при этом КФК-МВ масса и % в пределах нормы). Причина этого для нас осталась не ясной. Коллеги из дружественного нам отдела высказывали предположение, что это может быть связано с метаболическим ацидозом. Однако, конкретные указания на это в литературе нам не удалось найти. В связи с этим будем признательны, если вы могли бы с нами поделиться своим опытом и точкой зрения, объясняющей это повышение.
Заранее спасибо за вашу точку зрения.
P.S. если необходима дополнительная информация по пациентке, то мы ее предоставим.

Инсульт исключен?

Почитайте эту тему http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=144051

[quote=Nastydoc;1107687]Инсульт исключен?

Да, исключен.

Лекарства?

Первая причина ухудшения, которая приходит в голову - отмена траклира, хоть Вы и пишите, что дозы были субтерапевтическими (кстати, это сколько?) и не очень характерен для него "феномен рикошета", но все же... Повышение КФК в результате метаболического ацидоза, сопутствующего дыхательному алкалозу - это интересная версия, а какой механизм они предлагают? Интересно, какое у нее давление в ЛА?
P.S. Увы, опыта лечения больных с ПЛГ у меня нет.

Новые лекарства не назначались. Пациентка длительно находилась на терапии петлевыми диуретиками, антогонистами кальция и антикоагулянтами. Был короткий курс траклира, затем его прием в крайне низких дозах.
Михаил Юрьевич, а что Вы полагаете на счет ацидоза как причины повышения КФК?

Насколько нам известно, отмена траклира не должна так трагично сказываться на пациенте. Возможно было ожидать манифестации дисфункции печени на фоне его приема, но этого не было. Субтерапевтическая доза составляла 31,25 мг\сут (для сравнения - лечебная доза 125-250 мг\сут)
ДЛА за все время наблюдения по данным ЭХО-КГ было 120\45 мм рт ст, инвазивно - 100\40.
Конкретного механизма влияния метаболических расстройств на уровень КФК пока никто так и не озвучил.

Насчет ацидоза ничего не могу сказать, ибо не знаю. Спрошу по другому - причина повышения КФК - рабдомиолиз?

Множество состояний, сопр метаболическим ацидозом встречается в медицине, но никогда и нигде я не читала упоминания о повышении КФК по этой причине.

Мы не знаем наверняка, но предполагаем, что именно он и произошел, тк мышцы - это наиболее вероятный источник повышения КФК. Но вот почему он вдруг решил у нее произойти, нам не ясно. Многие пациенти в тяжелом состоянии с метаболическими расстройствами, но без повышения КФК.

а может быть пациентке выполнялось большое количество внутримышечных инъекций?

Уровень натрия, калия? Количество потребляемой жидкости в предшествующие дни?

Судороги?

Пожалуй, дополню.
Интересен уровень электролитов на момент начала ухудшения состояния, а также накануне, конечно, если такая информация доступна.
Что подразумевается под появлением признаков печеночной недостаточности? Размеры и функция печени, наличие асцита до внезапного ухудшения?
Функция почек на фоне роста КФК?

В качестве редкой причины рабдомиолиза, вероятно, стоит иметь ввиду электролитные нарушения, в т.ч. гипонатриемию. Хотя гипонатриемия чаще ассоциирована с приемом тиазидных диуретиков, можно представить ее развитие на фоне терапии петлевыми диуретиками в сочетании с потреблением значительного количества гипотонической жидкости. Кроме того, развитию электролитных нарушений могли способствовать иные факторы, пока не очевидные.

[quote=Kira1975;1109524]Уровень натрия, калия? Количество потребляемой жидкости в предшествующие дни?[/QUOTE

Уровень калия/натрия 4,6/138 ммоль/л при поступлении, с момента ухудшения калий оставался в пределах нормы, натрий - умеренная гипонатиемия (132-134 ммоль\л). Количесво уполтебляемой жидкости - 1100-1300 мл\сут.

P.S. Судорог и внутримышечных инъекция не было.