Анасарка неясной этиологии

- Терапия (https://forums.rusmedserv.com/forumdisplay.php?f=108)

- - Анасарка неясной этиологии (https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=31406)

Анасарка неясной этиологии

Больная 36 лет .В анамнезе ЛГМ шейно-медиастинальная форма, диагнозцирован в 17 лет.Тогда же проходила 3 курса химио- и лучевой терапии .До 2006г стойкая ремиссия, лечение не принимала, не наблюдалась. В 2006г летом госпитализарована в кардиологич.отделение с пароксизмом мерцательной аритмии, двусторонним гидротораксом.Исключался порок сердца, ДКМП.УЗИ сердца без органических изменений, гемодинамические показатели в пределах нормы.Выписана с улучшением: ритм синусовый, НК в ст. компенсации.Однако на фоне синусового ритма непрерывнорецидивирующий гидроторас с осени 2006г.Наблюдалась терапевтом, до 2 раз в неделю плевральная пункция с эвакуациее 1.5-2л жидкости.Анализ жидкости не воспалительного характера, ВК , АК отр.В декабре 2006г поступила в терапевт.отделние с выраженной декомпенсацией ( отеки до поясничной области, асцит, гидроторакс справа).ЭКГ-Ритм синусовый.УЗИ органов брюш.полости-асцит,печень не изменена, почки без патологии.Анализы крови , мочи, биохимия крови в пределах нормы.С подозрением на рецидив ЛГМ направлена в онкоцентр г.Хабаровска.Обследована онкологом( СКТ, радиоизотоп.иссл.почек)-данных за рецидив ЛГМ не выявлено, осмотрена кардиологом-со стороны ССС патологии не выявлено.Больная отправлена на лечение и наблюдение по месту жительства без конкретного диагноза.В настоящее время вновь поступила в терапевт.отделение с анасаркой. Прошу помочь врачей с направлением диагностического поиска и тактики вдения больной , потому как сейчас лечение симптоматическое, эффект от которого кратковременный.

Одышки нет, альбумин и ТТГ в норме? Гинеколог сморел ее? Анализ жидкости-то полностью приведите

первая мысль навскидку- подумайте о констриктивном перикардите. Ей ведь средостенье облучали. По Эхо- чтобы его заподозрить- обычно заранее думать о нем нужно.
...хотя, конечно- приведите побольше данных- Как выглядит больная при осмотре, в частности- ее шея, плотные ли отеки на ногах, что аускультация сердца...что альбумин, что белок в моче, есть ли результаты биохимии асцитической жидкости. Протокол Эхо...Рентген грудной клетки- скан, а?

вторая мысль навскидку - диастолическая ХСН как исход лучевого поражения миокарда. Синдром малого выброса.
Если это так - лечить весьма сложно. Урежающие препараты - противопоказаны. Для оценки терапевтического эффекта от повышения ЧСС можно использовать временную ЭКС с измерением выброса по Эхо.
И, действительно, дайте больше информации о больной.

Констриктивный перикардит, как следствие лучевого поражения. Стоит сделать МСКТ. У нас недавно лежал такой пациент.

Цитата:

Сообщение от nika03

осмотрена кардиологом-со стороны ССС патологии не выявлено.

вот здесь не очень верится. может, не тому индейцу...(с), то есть, сходите к другому кардиологу?

подробности

может сразу было и не понятно. но больная была консультирована , более того находилась неделю в КРАЕВОЙ больнице г.Хабаровска в кардиологическом отделении. Поэтому фокус с заменой врача вряд ли получится:) Это во- первых. А во вторых в нашей районной больнице г.Амурска диагностические возможности весьма и весьма скромные .К тому же выписки , предоставленные из краевой и онкоцентра малоинформативные. Поэтому то что я сейчас приведу это все что имеется.
Статус больной: Л/у переферические не увеличены( на шее рубцы от вскрывшихся после нагноения л/у ).Питание нормальное.кожные покровы обычные, бледно-розовые.В легких дыхание ослаблено справа до 4 ребра, гидроторакс.Хрипов нет.Тоны сердца ритмичные,шумов нет.ЧСС 100-90 в мин. АД 90-100/60мм рт ст.Живот увеличен -Асцит выраженный.Отеки на нижних конечностях до В/3 бедер, плотные.
В обследовании:
ОАК-гемогл 131, лейк 8.2*10/л, СОЭ 19-25, формула без сдвига влево
о.белок 78-67, мочевина 3.3, креатинин 0.18, билирубин 44
анализ плевральной жидкости:желтая, мутная, с фибрином.В осадке эритроциты.Белок 7.4г/л. микроскопия: среди эритроцитов лимфоцитоподобный эпителий до 50 впз, кубич. эп. 3-4 впз. КУМ, опух. клетки не обнаруж. В предыдущих пунктатах превалируют лимфоциты.
ИММУНОГРАММА от 07.2006 дифицит Т-х клеточной активности значит.В гуморальном звене нарушения нет. нейтрофильное звено-выраженная реакция фагоц. активности( картина втор. иммунодифицита)
ОСМОТР гинеколога - без патологии.
УЗИ сердца от мая 2006г. ПЖ 2.2 ,АО 2.5,ЛП 2.5, ЛА 1.9, ПП 3.1, ЛЖ 3.8, МЖП 1.1, ЗСЛЖ 1.0 (см), УО 47мл, МОК 5.81л/мин, ФВ 0.70% Аорта не расширена .Уменьшена полость ЛЖ.МЖП неоднородна. Кинез стенок ЛЖ повышен. Грубых изменений на клапанах нет.Эхонегативное пр-во перикарда не расширено.
УЗИ сердца от июля 2006 г Хабаровск. Камеры сердца небольших размеров. ЛЖ уменьшен.Кинез МЖП снижен.Умеренно снижена ФВ.Регургитации на МК не определяется.Давление ЛА 20/4 мм.рт.ст. Полость перакирда не расширена.( 0.7 у верхушки ; 0.6 у задней стенки)
Печень -размеры не увеличены 15 см, структура неоднородна. Н.полая вена 0.9см.Селезенка 9.3*3.4см.Почки без особенностей.
СПИРАЛЬНАЯ КТ ОГК , ОБП от 19.07.06 выявлено увеличение задних медиастинальных л/у до 20 мм.парааортальных до 11мм. По главной междолевой плевре с обеих сторон осумкованная жидкость.
СПИРАЛЬНАЯ КТ ОГК от 02/2007( онкоцентр) Описания нет. Заключение- уменьшение размеров л/у по сравнению с июнем 2006.
УЗи в динамике повторим .
НАДЕЮСЬ НА ВАШУ ПОМОЩЬ, ПОТОМУ КАК РАСЧИТЫВАТЬ НА КРАЕВОЙ ЦЕНТР БОЛЬШЕ НЕ ПРИХОДИТСЯ.
С УВАЖЕНИЕМ , Анна Андреевна .

Ответьте, пожалуйста, на вопрос о ТТГ.

хорошо, начинаем сначала.
... кто Вам пациентка? Если Вы- не ее лечаший врач, а сменить врача "невозможно", то что Вы собираетесь делать с высказанными здесь соображениями?
...в настояший момент приведенные Вами данные не позволяют однозначно высказаться о природе заболевания. Было бы неплохо, если бы вопросы исходили от лечашего врача, он, наверное, мог бы предоставить недостаюшую информацию.
Иначе- Вашей больной нужен НОВЫЙ осмотр у терапевта, с возможностью показаться кардиологу и фтизиатру.

Я все же повторю вопрос: "Есть ли ОДЫШКА??". Ей тяжело дышать лежа? Она стремится сесть? Или есть умеренная одышка только потому, что "ЖИВОТ давит"? Биохимии тоже нет, альбумина нет и т.д.

сводку патологических данных я бы кратко интерпретировал так:
застойная диастолическая сердечная нелостаточность , м.б. рестриктивная кмп после лучевой и химиотерапии (почти 20 лет прошло). дифдиагностика с констриктивным перикардитом будет непроста, но она нужна, т.к. констриктивный перикардит теоретически подлежит лечению. для дифдиагностики надо делать нормальную ЭХоКГ, катетеризацию полостей для начала.

А как по катетеризации сердца отличить перикардит от рестриктивной КМП?

согласен. катетеризация нужна скорее для первичной диагностики рестриктивной кмп, чем для диффренциации кмп от констриктивного перикардита. для собственно дд - CT, MRI. иногда биопсия.

Цитата:

Because constrictive pericarditis can be corrected surgically, it is important, though often difficult, to distinguish chronic constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy (Chap. 221), which has a similar physiologic abnormality, i.e., restriction of ventricular filling. In many of these patients the ventricular wall is thickened on echocardiographic examination (Table 222-2). The features favoring the diagnosis of restrictive cardiomyopathy over chronic constrictive pericarditis include a well-defined apex beat, cardiac enlargement, and pronounced orthopnea with attacks of acute left ventricular failure, left ventricular hypertrophy, gallop sounds (in place of a pericardial knock), bundle branch block, and in some cases abnormal Q waves on the ECG14. The echocardiogram in chronic constrictive pericarditis characteristically shows pericardial thickening, i.e., a distinct echo posterior to the left ventricular wall, and paradoxical septal motion. The left ventricular wall moves sharply outward in early diastole on Doppler myocardial imaging. Marked respiratory variations in atrioventricular flow velocities on Doppler echocardiography are also characteristic of constrictive pericarditis but not restrictive cardiomyopathy (Fig. 222-4). The definitive diagnosis of restrictive cardiomyopathy, when it is due to an infiltrative disease such as amyloidosis, can often be established by endomyocardial biopsy. CT15 scanning and MRI16 are very useful in distinguishing between restrictive cardiomyopathy and chronic constrictive pericarditis. In the former, the ventricular walls are hypertrophied, while in the latter the pericardium is thickened and sometimes calcified.

Harrison's Principle of INternal Diseases 16th Ed

ТТГ в норме.
Спасибо за помощь. Будем крутить, вот только с диагностикой проблемы. Катетеризировать нет возможности .О прижизненой биопсии - не уверена что и в Хабаровске за это возьмутся, в последнее время там все очень скромно.Что касается КМП то сама склоняюсь к этому, хотя в наших условиях недоказуемо ни одно ни другое( если по УЗИ ничего не дадут).При КМП лечение бесперспективное, мочегонные и все тут.Вообщем с чего начали к тому и пришли :( Эх , а так хотелось помочь

С уважением, Анна Андреевна

...фтизиатру все равно покажите еше раз, даже если не будете биопсировать лимфоузлы.
И что значит- нет лечения? Если это констрикция, то- нужно дообследовать, и искать способ лечь на операцию. Неужели жизнь этого человека совсем никому не важна?