Добрый вечер, Артемий. Факторы риска развития инсультов в различные возрастные периоды существенно различаются. Церебральные инсульты в молодом возрасте не представляют редкости, отличительной чертой является многообразие причин, специфика которых во многом связана с полом, в 1,5 раза чаще они встречаются у мужчин. Последнее объясняют влиянием гормонального фона на агрегацию тромбоцитов: эстрогены ингибируют этот процесс, уменьшая частоту внутрисосудистого тромбоза.
При анализе причин развития ишемического инсульта оказалось, что у лиц моложе 50 лет такие признанные факторы, как дислипидемия, нарушение ритма сердца, сахарный диабет не играют столь существенной роли, как у пациентов старшего возраста. У пациентов молодого и среднего возраста при проведениии МРА часто выявляются варианты строения сосудов головного мозга, например отхождение обеих ПМА от одной ВСА (передняя трифуркация ВСА), удвоение ПМА, превышение по диаметру ЗСА чем проксимальный отрезок ЗМА и ее непосредственное продолжение в дистальный отдел ЗМА ( полная задняя трифуркация ВСА), гипоплазия передней или задней частей виллизиева круга, позвоночной артерии и др. , что создает предпосылки для формирования обширных очагов инсульта. Однако, учитывая высокую частоту вариантов строения сосудов головного мозга в популяции, найти прямую причинно-следственную связь между развитием инсульта и анатомическими особенностями церебральных сосудов не представляется возможным. В 35-40% случаев ишемических инсультов этиологию не удается установить. В связи с этим особое значение приобретает изучение генетических аспектов цереброваскулярных заболеваний. Среди генов, ассоциированных с предрасположенностью к ишемическому инсульту ген ангиотензина II, ген рецептора ангиотензина II, ген ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), ген синтазы оксида азота: эндотелиальной, ген аполипопротеина Е, ген липопротеин липазы, ген протромбина. Мутации в данных генах ведут к различным клиническим появлениям, таким как эссенциальная гипертония, повышенный риск развития ИБС, нарушениям регуляции сосудистого тонуса, адгезии и агрегации тромбоцитов. Хотя клинические данные свидетельствуют, что повышенное артериальное давление является фактором риска церебровасулярных заболеваний, инсульты могут развиваться и при отсутствии гипертонии. В связи с этим внимание привлекают гены, кодирующие атриальный и мозговой натрийуретические пептиды, которые обладают гипотензивным действием, препятствуют накоплению натрия и воды в нервной ткани. Также интересны генетические факторы оказывающие влияние на развитие атеросклероза, изменение метаболизма липопротеинов, в частности аполипопротеина Е (апоЕ).Установлено, что носители аллеля е4 гена апоЕ имеют повышенный риск ишемического инсульта, связанный с увеличенной продукцией и сниженным распадом липопротеинов низкой плотности.
Развитие ишемического инсульта может быть обусловлено мутациями генов, определяющих состояние гемостаза. Описана мутация в гене, кодирующем коагуляционный фактор V, которая способствует превращению протромбина в тромбин. Подобная мутация обнаружена у 2-15% населения, предраспологает к ишемическому инсульту, тромбозам в венозной системе мозга. Еще одна мутация найдена в гене кодирующем протромбин. У гетерозиготных носителей мутации уровень протромбина в крови на 30% превышает нормальные показатели, у них риск тромбоза глубоких вен в 3-6 раз больше, чем в популяции. Генетически обусловленные нарушения в фибринолитической системе также способствуют предрасположенности к цереброваскулярным заболеваниям, например дефицит тканевого активатора плазминогена.
Также существуют и наследственные заболевания при которых инсульт является одним из основных клинических проявлений. Это такие заболевания, как церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL), дебютирующая в возрасте 24-48 лет. Ген картирован на хромосоме 19p13. В 1957 году японцы описали поражение сосудов головного мозга с прогрессирующим стенозом ВСА, развитием аномальных сосудов дистальнее места окклюзии- болезнь моя-моя, ген локализуется на хромосеме 17q25. В 1984 году описана митохондриальная энцефаломиопатия с лактат-ацидозом и инсультом (MELAS). В основе заболевания лежит точковая мутация в ДНК митохондрий в положении 3243. В настоящее время продолжается изучение генетических аспектов цереброваскулярных заболеваний, в эксперименте на животных исследуются методы коррекции генетических нарушений.
Что касается конкретного больного то можно провести исследование МРА, холестерин и липиды крови, коагулограмму.