Пока почему-то не было доступа к РМС топикстартер рылся в других местах…
Цитата:
Сообщение от shok
Интересно, а топикстартера удовлетворил хотя бы один из ответов???
|
Ну как Вам сказать… Отчасти!
Собственно суть всех (2,5) ответов и одной «поэтической» ссылки на абстракт тут, да и результатов копания в других источниках свелась к химическим механизмам, однако полной ясности не наступило. Вопрос реверсировался, но не исчез.
Итак, действительно полимодальные ноцицепторы (плотные некапсулированные гломерулярные тельца немиелиновых С-волокон) в миокарде (как и во всем организме за исключением ЦНС) есть. Активируются они всякой химической дрянью в виде ацидоза, аденозина, брадикинина, гистамина, серотонина и пр., появляющейся при повреждении ткани. Ну, там еще всякие нейропептиды Р участвуют, облегчающий передачу боли в голову. Как собственно передается болевая импульсация от ноцицепторов (через афферентные симпатические волокна или там по Интернету) уже не суть важно.
В результате, реверсия вопроса заключается в следующем - как реализуется ишемическая боль вроде как ясно, хеморецепция рулит. Но!
А почему тогда при других повреждениях миокарда (которые точно также сопровождаются разрушением клеток с выделением аденозина, брадикинина, гистамина, серотонина и пр.) НЕ БОЛИТ?
Цитата:
Сообщение от shok
…ишемическое поражение миокарда… похоже на обычную воспалительную реакцию… высвобождение св.радикалов и др. - и воспринимается как "болит"…
|
В том-то и дело, что при «обычной воспалительной реакции» в миокарде - нет болей!
Нет болей при эндо/миокардите, в т.ч. с абсцессами миокарда. При уремических некрозах миокарда. При РЧА (а при ней жгут-то как раз до некроза ткани, а иначе для чего бы ее делали!). При тяжелом системном ацидозе. При... Да нигде нет, только при ишемии.
Какие-то взаимоисключающие параграфы получаются, катахреза, однако! Везде аденозины-брадикинины, а то есть боль, то нет. Т.е. плевать хотели ноцицепторы миокарда на стандартный набор химических результатов тканевого повреждения.
Значит либо есть что-то более специфичное именно для ишемии, либо что-то не так с имеющимися теориями.
ИМХО - наверное все же первое. Некто Иммке и МакКлески, например, считают, что все в дело в специфическом для ишемии лактате, который какими-то бивалентными ионами "драматически повышает активность чувствительных нейронов сердца".
Впрочем, теория боли вообще весьма мутная пока еще вещь…
Или на самом деле все иначе, коллеги?
