[OlgaShu]

Ещё раз огромное спасибо за Ваши ответы!
Появилось ещё несколько вопросов.

А может ли быть диагноз акродерматита реальным, если сыпь началась и две недели находилась на животе и нижней части груди интенсивно и передних частях бедер, только потом распространилась везде, а в признаках, исключающих данный диагноз, как раз есть распространенная сыпь на теле?

Один из консультантов предположил возможность атипичного течения парвовирусной инфекции В19. Её исключали потому, что сыпи на лице нет. Но оказывается, у взрослых и части детей её не бывает на лице. К тому же инфекция может проходить без лихорадки и других общих симптомов и быть рецидивирующей несколько недель, причем рецидивы вызывают и стрессы. Состояние сыпи было относительно стабильным 2 недели до начала интенсивной работы с врачами – внутримышечно супрастин, забор крови из вены и т.п., т.е. непривычного для ребенка стресса. После чего сыпь начала распространяться всюду. К тому же в период интенсивного распространения была лейкопения за счет лимфоцитопении, поэтому врачи назвали кровь «вирусной». Сейчас лейкоциты нормализовались. Возможна ли парвовирусная инфекция в нашем случае и нужно ли пытаться её диагностировать?

Еще слышала от врача, что ночной зуд мог быть за счет холестаза, в том числе в результате применения лекарственных средств. Пробы на пищевые аллергены отрицательны. Биохимический анализ крови не получился на несколько показателей из-за гемолиза. Во время забора ребёнок истерил, орал-надрывался. При этом лабораторию не заподозрить в некачественной работе. Повышена щелочная фосфатаза до 420 Мед/л (реф. 105-340), билирубин и АСТ – гемолиз, АЛТ – 14,6 (реф. 1,5-40), есть изменения в белковых фракциях. Может ли быть холестаз при таких анализах, тем более от лекарств, и не повредит ли атаракс тут?