[easl]

В тексте удобнее.

Микроописание: на пересмотр представлен стеклопрепарат (окрасна Г-Э), парафиновый блок ГИ №25610/15. Из парафинового блока
изготовлены доп.стеклопрепараты с окрасками: Г-Э, трихром по массону, PAS реакция.

Материал печени представлен субкапсулярным фрагментом. Дольково-балочное строение сохранено, гепатоциты укрупнены, со слабым клеточно-ядерным полиморфизмом, расширением цитоплазмы, с некоторым увеличением кол-ва двухядерных форм. Единичные фокальные некрозы, ступенчатых некрозов нет. Незначительное расширение портальных трактов за счет фиброза, с формированием единичных субкапсулярных порто-портальных септ, что определяет формирование единичных аннулярных мелких структур. Фиброзные септы не сопровождаются
какой либо воспалительной инфильтрацией.

При ШИК-реакции - признаки нарушения углеводного обмена в виде снижений
выраженности углеводно-фуксинофильной зернистости цитоплазмы; вместе с тем, определяются малоклеточные единичные группы гепатоцитов, цитоплазма которых содержит подчеркнуто округлые мелкие разнокалиберные фуксинофильные тельца (включения). Реакции звездчатых эндотелиоцитов нет; внутриклеточного и внеклеточного нарушения обмена желчными пигментами не выявлено.

Заключение: материал ткани печени не содержит признаков воспалительных изменений, соответствующих вирусному или аутоиммунному поражению. Признаки избыточного склероза с формированием субкапсулярной анулярной перестройки, наряду с выявленными изменениями гепатоцитов, наиболее вероятно, соответствуют генетически детерминированной патологии печени, связанной с нарушением продукции либо трипсина(al-АТ дефицит), либо химотртрипсина (al-АСТ дефицит), либо тромбина (АТ дефицит).

примечание:
1.На световом уровне дифференциальная диагностика ферментопатий невозможна.
2.Фиброз печени с анулярной перестройкой является проявлением заболевания и требует мониторинга в связи с высоким риском развития цирроза.