Что касается различий между граммотрицательным и грамположительным сепсисом, я тоже встречал информацию об этом. Не смотря на принципиальную общность клиники (а также одни и те же клинические диагностические критерии системного воспаления), течение сепсиса и патогенез имеет некоторые отличия.
Во первых, конечно же провоспалительные цитокины имеют много универсальных эффектов, обуславливающих общий ответ организма на системную инфекцию, как то - лихорадка, лейкоцитоз, тахикардия итп, кроме того, медиаторы воспаления объединены между собой единой сетью и активация одного звена запускает каскад событий, в результате чего, вовлеченными оказываются все звенья системы.
Тем не менее, системное воспаление запускается в каждом случае различными механизмами. При развитии граммотрицательной инфекции имеют большое значение генетически детерминированные механизмы, в том числе механизм связываия через CD-14, ЛПС-связывающий белок и TOLL-Like рецепторы. Для граммотрицательного сепсиса, как верно отметил Дмитрий, более характерно стремительное развитие с падением АД, развитием шока.
Для грамположительной инфекции характерны другие триггерные механизмы. Запускать системное воспаление в этом случае могут компоненты клеточной стенки, через NF-Kb, PAF, СВ-18 и другие механизмы. Для грамположительной инфекции харатерно более высокая активность ИЛ-8 и активация макрофагов. Также характерно более вялое течение и формирование метастатических очагов ("отсевов"), кстати тоже.

Прокальцитонин достаточно уникальный маркер с достаточно высокой диагностической ценностью. Дело в том, что высокие уровни прокальцитонина отмечаются только при системной бактериальной или грибковой инфекции (по крайней мере в теории) и не наблюдаются при системном воспалении другой природы - системной вирусной инфекции, тяжелых аутоиммунных заболеваниях, и пр. Если интересно - могу предложить [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ], который я готовил года четыре назад.