Постоперационный инфаркт миокарда

[Kosolapov]

Я работаю в хирургическом корпусе, и иногда возникает непонимание с хирургами по этой проблеме.
Всякое ли повышение уровня тропонина в постоперационный период является инфарктом миокарда? Какой механизм инфаркта миокарда в этом случае? Как следует лечить? В кардиоблоке или хирургической реанимации должен лечиться такой больной? В случае смерти больного, на какое место нужно выносить диагноз инфаркта миокарда? В каждом случае решать это индивидуально или инфаркт всегда на первом? Как решены эти вопросы в вашей больнице?

[Gilarov]

В нашей - так:
1. Повышение тропонина - инфаркт миокарда
2. Механизм - обычный - атеросклероз. Есть специальные гайды по оценке кардиологического риска при внесердечной хирургии, там можно кое-что почерпнуть.
3. Лечение, понятно ограничено. Тромболизис исключен, хотя НМГ можно (только осторожно). Лучше гепарин в/в, но это от контроля сильно зависит.
4. Где он будет находиться, зависит от тяжести операции.
5. Если инфаркт - причина смерти, то он основное заболевание. В других случаях, как минимум - конкурирующее. Например, если умер от перитонита...

[Straus]

За неимением лучшего мы тоже оставляем такие ситуации на откуп тропонину. В отношении того, отчего умер... Увы, этот вопрос чаще решается административно, кроме случаев, где уже совсем не спрятаться за ОИМ. Лежат тоже когда где. Центральная идея такая: с дренажами в ОРИТ, без дренажей в кардиоПИТ.
А механизмы - это просто кладезь для проявления "клинического мышления"

[birdname]

А Вы имеете в виду изолированное повышение тропонина, или с другими ферментами, ЭКГ, Эхо и проч. критериями? А то недавно видела статью (ссылку найти не могу, глупая женщина), что он у марафонцев к концу дистанции до диагностического уровня повышается. Вследствие мышечной работы. А в хирургии ведь и еще причин для его повышения не оберешься?

[DRUG_]

тропонин - специфичный маркер - есть повышение - есть инфаркт.
а по поводу повышения тропонина при другой патологии, лично я для себя помню, что редкие болезни встречаются редко, а частые часто. тоже и с тропонином

[Kosolapov]

Сообщение от Gilarov

В нашей - так:
1. Повышение тропонина - инфаркт миокарда
2. Механизм - обычный - атеросклероз. Есть специальные гайды по оценке кардиологического риска при внесердечной хирургии, там можно кое-что почерпнуть.
3. Лечение, понятно ограничено. Тромболизис исключен, хотя НМГ можно (только осторожно). Лучше гепарин в/в, но это от контроля сильно зависит.
4. Где он будет находиться, зависит от тяжести операции.
5. Если инфаркт - причина смерти, то он основное заболевание. В других случаях, как минимум - конкурирующее. Например, если умер от перитонита...

Что, совсем не конфликтуете с хирургами?

[Kosolapov]

Сообщение от birdname

А в хирургии ведь и еще причин для его повышения не оберешься?

Тропонина нет не в желчном пузыре, не в брюшной полости в целом. Для повышения тропонина вне инфаркта миокарда совсем не много причин - ТЭЛА, РАА, ХПН, перикардит/миокардит.

[papadoctor]

Anaesthesia. 2005 Dec;60(12):1162-7. Related Articles, Links
Click here to read
Association between early postoperative coagulation activation and peri-operative myocardial ischaemia in patients undergoing vascular surgery.

Bottiger BW, Snyder-Ramos SA, Lapp W, Motsch J, Aulmann M, Schweizer M, Layug EL, Martin E, Mangano DT; the investigators of the Multicenter Study of Perioperative Ischemia (MCSPI) Research Group, Inc. and the Ischemia Research and Education Foundation.

Professor & Vice-Chairman, Department of Anaesthesiology, University of Heidelberg, Germany.

Summary We investigated the association of peri-operative myocardial ischaemia with activation of coagulation and endogenous fibrinolysis in patients undergoing vascular surgery. In 50 patients, continuous Holter monitoring was performed to assess peri-operative myocardial ischaemia and 12-lead electrocardiography was recorded preoperatively and 72 h postoperatively to assess myocardial infarction. Serial blood samples were drawn peri-operatively to determine the concentrations of fibrin monomers (for activation of coagulation), d-dimer (for endogenous fibrinolysis) and cardiac troponin T and I. Patients with myocardial ischaemia showed higher concentrations of fibrin monomers at 48 h, and higher concentrations of d-dimer preoperatively and at 24 and 48 h postoperatively. In patients with peri-operative myocardial ischaemia, strong positive correlations were observed between fibrin monomer and d-dimer concentrations at 15 min and 4 h postoperatively, and cardiac troponins at 15 min and at 4, 24, 48 and 72 h postoperatively. Early postoperative activation of coagulation and fibrinolysis is associated with peri-operative myocardial cell damage among patients who are at risk for, or have a history of, coronary artery disease plus peri-operative myocardial ischaemia.

[papadoctor]

Intermittent cardiac troponin-I screening is an effective means of surveillance for a perioperative myocardial infarction.

Martinez EA, Nass CM, Jermyn RM, Rosenbaum SH, Akhtar S, Chan DW, Malkus H, Weiss JL, Fleisher LA.

The Johns Hopkins Medical Institutions, Baltimore, MD, USA.

OBJECTIVE: Several studies suggest that cardiac troponin-I (cTn-I) is a more sensitive indicator of cardiac injury compared with other biochemical markers of injury, but the strategy with the highest diagnostic yield (true positive and true negative) for perioperative surveillance is unknown. The authors undertook a prospective evaluation of the perioperative incidence of myocardial infarction (MI) and evaluated surveillance strategies for the diagnosis of MI. DESIGN: Prospective, cohort study. SETTING: Two university hospitals. PARTICIPANTS: Four hundred sixty-seven high-risk patients requiring noncardiac surgery. INTERVENTIONS: None. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: The diagnosis of myocardial injury was determined by cardiac protein markers combined with either postoperative changes on 12-lead electrocardiography or 1 of 3 clinical symptoms consistent with MI (chest pain, dyspnea, requirement for hemodynamic support). A receiver operating characteristic curve evaluating troponin in the diagnosis of MI revealed a value of 2.6 ng/mL as having the highest sensitivity and specificity. The sensitivity and specificity of cTn-I value > or =2.6 ng/mL, troponin > or =1.5 ng/mL, total creatine kinase (CK) > or =170 IU/L with MB > or =5%, and CK-MB > or =8 ng/mL were compared. Surveillance strategies were determined on a subset of patients (n = 257). The incidence of MI was 9.0% by cTn-I > or =2.6 ng/mL criteria, 19% by cTn-I > or =1.5 ng/mL, 13% by CK-MB mass, and 2.8% by CK-MB%. The specificity of cTn-I > or =2.6 ng/mL as an indicator of MI was 98%, and its positive predictive value (PPV) was 85%. Cardiac troponin-I > or =2.6 ng/mL had equal specificity but greater PPV than the cTn-I > or =1.5 ng/mL (specificity 98% and PPV 79%). If surveillance of cTn-I > or =2.6 ng/mL was used to detect MI, then the strategy with the highest diagnostic yield was surveillance on postoperative days 1, 2, and 3. CONCLUSIONS: Perioperative cardiac injury continues to occur frequently after noncardiac surgery, as detected by cTn-I. Serial monitoring of cardiac troponin-I on postoperative days 1, 2, and 3 provides the strategy with the highest diagnostic yield for surveillance of MI

[Gilarov]

Совсем без конфликтов нельзя, уважаемый Юрий Андреевич. Но если с точки зрения хирургии не все так страшно, перевдем к себе лечить инфаркт. В каждом случае решение индивидуально, четкой схемы нет.

[alex_md]

С точки зрения хирургов повышение тропонина является пропуском в кардиологический блок. Если у пациента нет очевидной серьезной хирургической проблемы, требующей немедленной хирургической коррекции, то я таких пациентов с легкостью беру потому, как мне гораздо легче будет его лечить самому, чем отвечать на бесконечные пейджи.