Интенсивная терапия при декомпенсированном циррозе: экспертиза

[KMavl]

Больная 54 лет, страдающая хроническим алкоголизмом, 2 года назад лечилась стационарно с декомпенсированным циррозом печени. Поступает после очередного запоя в состоянии печеночной комы (билирубин 400) в терапевтическое отделение, проводится инфузионная и диуретическая терапия, на 3-и сутки умирает.
Через год страховая компания проводит экспертизу, результат такой: "выявлены дефекты лечебно-диагностического процесса, приведшие к тяжким последствиям, летальному исходу.", санкции соответствующие.
Хотелось бы услышать мнение экспертном по поводу качества экспертизы. Цитирую экспертизу (дословно, орфография и пунктуация сохранена), эксперт - анестезиолог-реаниматолог:

Лечение: лечение назначенное дежурным врачом не верно. Использовались внутривенные инфузии ( 2000,0 мл и более ) изотонического раствора натрия хлорида и р-ра Рингера (это электролитные растворы, содержащие много натрия, хлора и крайне мало кальция ), который потащат свободную жидкость из клеток (на каждый литр +100мл) в интерстициальный водный сектор, вместе с калием. При этом назначен фуросемид 40мг внутривенно, который усилил потерю калия и увеличил потерю свободной жидкости, чем еще больше увеличил клеточную дегидратацию, а большое количество хлора в интерстиции привело к гиперхлоремичечскому ацидозу, ослабляя выведение в дальнейшем кетонов ( см.ниже ). К этому же, в данной ситуции (в анамнезе хронический алкоголизм, длительный запой), это привело к голоданию, а в условиях снижения потребления питательных веществ жировая ткань высвобождает свободные жирные кислоты, которые метабилизируются в печени с образованием кетонов ацетоацетата и б- гидроксибутирара, а это сильные кислоты. Из-за большого содеражения кетонов, б- гидроксибутирара, кетоз переходит в метаболический ацидоз с тотальным гипоэлектролитным состоянием, одновременно в сочетании с дисэквилибрией, приводит к значительному обезвоживанию, за счет внутриклеточного, самого большого, водно-секторального пространства. У человека, накануне много употреблявшего алкоголь, всегда жажда, это ведёт к формированию алкогольного кетоацидоза, “АКА”, что является вариантом метаболического кетоацидоза, и еще резче снижает Ph плазмы, доводя ее уровень до критического ( pH 7,2 и ниже ведёт само по себе к летальному исходу ). Предполагая печёночно-почечную недостаточность, объем инфузионной терапии должен проводиться крайне “мягко” и осторожно, с жёстким учётом самостоятельного диуреза, который поддерживается улучшением перфузии тканей, а не форсированным диурезом, так как необходимо избежать потерь электролитов, особенно ионов калий и свободной жидкости. Клеточная регидратация осуществляется внутривенным введением 5% раствора глюкозы (контроль уровней глюкозы плазмы и лактата плазмы, проивзодить каждые 1-2 часа) в сочетании с дозированными объемами гипертонических растворов калия и магния. Глюкоза и инсулин потяную калий в клетку. Коррекция объема инфузионной терапии, начинается с восполнения внутрисосудистого объёма, а затем медленно восполняется объем свободой воды по уровню натрий, калия, хлора, кальция, магния. Вариант эфферентной реанимации. По показаниям назначается инсулинотерапия. Обязательная антикоагулянтная терапия, лучше низкомоленулярными гепаринами (клексаном или фрагмином ). Обязателен мониторинг за основными функциями организма. Коррекция лечения в динамике не проводилась.