Болит, однако!

[chUmNick]

Уважаемые коллеги!
Я сильно извиняюсь, т.к. возможно спрашиваю банальные и всем известные вещи. Но тем не менее...

"Как всем известно" ишемия миокарда клинически проявляется болевым синдромом. Инфаркт миокарда (крайняя степень ишемии, скажем так) болит как "мама - не горюй"!
Разрывы миокарда (не приводящие к молниеносной смерти) - тоже вроде как болят неслабо

Внимание вопрос - а ПОЧЕМУ/КАКИМ ОБРАЗОМ оно так болит? При том, что болевые рецепторы собственно в миокарде (и эндокарде) отсутствуют.
Что собственно и дает возможность аритмологам невозбранно (т.е. даром, без всякой анестезии) прижигать радиочастотно "каленым железом" различные там места внутри сердца.
Эээ?

[shok]

Простите, а Вы серьезно задаете этот вопрос?

[angio]

Насколько мне известно, все чаще РЧА на задней стенке предсердий (т.е. поближе в нервным сплетениям) проводят под общей анестезией (в/в). Т.е. все-таки не все можно безболезненно прижечь.

[chUmNick]

Простите, а Вы серьезно задаете этот вопрос?

Ничего страшного. А вопрос я действительно задал серьезно.
Простите, а Вы знаете на него ответ? Поделитесь, если не жалко.

...не все можно безболезненно прижечь.

Да, есть чувствительные места, особенно поближе к сосудам (около полых вен, или в устьях легочных), но общую идею вопроса это не меняет - в остальных же местах от РЧА не болит, а от ишемии болит.
Есть предположения, что это другие механизмы боли, больше химического плана, но вот точной инфы как-то не попалось. Пока.

[shok]

Есть предположения, что это другие механизмы боли, больше химического плана

На истину, естественно, не претендую, но сам представляю енто так:
ишемическое поражение миокарда (миомаляция, некроз) похоже на обычную воспалительную реакцию (повреждающее действие нейтрофилов, которые высвобождают свободные радикалы, далее целый "каскад" химических веществ). Такое высвобождение св.радикалов и др. - и воспринимается как "болит" при отсутствии собственно болевых рецепторов. Думаю (хотя точно не уверен), что если при РЧА долго "жечь" в одном месте миокард - тоже заболит, так как будет некроз, миомаляция и все эти реакции...
как-то так...

[BMB]

тоже не претендую на истину и т. д. Что-то смутно вспоминается, что при ишемии получается локальный ацидоз, вот на это изменение PH и возникает ощущение боли. Получается, что есть для этого рецепторы...
А при РЧА либо нет этого ацидоза, либо эти рецепторы гибнут раньше.

[dmblok]

Например:
MECHANISMS OF CARDIAC PAIN
R. D. Foreman
Department of Physiology, The University of Oklahoma Health Sciences Center.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[shok]

Интересно, а топикстартера удовлетворил хотя бы один из ответов???

[chUmNick]

Пока почему-то не было доступа к РМС топикстартер рылся в других местах…

Сообщение от shok

Интересно, а топикстартера удовлетворил хотя бы один из ответов???

Ну как Вам сказать… Отчасти!
Собственно суть всех (2,5) ответов и одной «поэтической» ссылки на абстракт тут, да и результатов копания в других источниках свелась к химическим механизмам, однако полной ясности не наступило. Вопрос реверсировался, но не исчез.

Итак, действительно полимодальные ноцицепторы (плотные некапсулированные гломерулярные тельца немиелиновых С-волокон) в миокарде (как и во всем организме за исключением ЦНС) есть. Активируются они всякой химической дрянью в виде ацидоза, аденозина, брадикинина, гистамина, серотонина и пр., появляющейся при повреждении ткани. Ну, там еще всякие нейропептиды Р участвуют, облегчающий передачу боли в голову. Как собственно передается болевая импульсация от ноцицепторов (через афферентные симпатические волокна или там по Интернету) уже не суть важно.

В результате, реверсия вопроса заключается в следующем - как реализуется ишемическая боль вроде как ясно, хеморецепция рулит. Но!
А почему тогда при других повреждениях миокарда (которые точно также сопровождаются разрушением клеток с выделением аденозина, брадикинина, гистамина, серотонина и пр.) НЕ БОЛИТ?

Сообщение от shok

…ишемическое поражение миокарда… похоже на обычную воспалительную реакцию… высвобождение св.радикалов и др. - и воспринимается как "болит"…

В том-то и дело, что при «обычной воспалительной реакции» в миокарде - нет болей!
Нет болей при эндо/миокардите, в т.ч. с абсцессами миокарда. При уремических некрозах миокарда. При РЧА (а при ней жгут-то как раз до некроза ткани, а иначе для чего бы ее делали!). При тяжелом системном ацидозе. При... Да нигде нет, только при ишемии.

Какие-то взаимоисключающие параграфы получаются, катахреза, однако! Везде аденозины-брадикинины, а то есть боль, то нет. Т.е. плевать хотели ноцицепторы миокарда на стандартный набор химических результатов тканевого повреждения.
Значит либо есть что-то более специфичное именно для ишемии, либо что-то не так с имеющимися теориями.

ИМХО - наверное все же первое. Некто Иммке и МакКлески, например, считают, что все в дело в специфическом для ишемии лактате, который какими-то бивалентными ионами "драматически повышает активность чувствительных нейронов сердца".
Впрочем, теория боли вообще весьма мутная пока еще вещь…

Или на самом деле все иначе, коллеги?

[Yariko]

Мой покой нарушен. Со времен институтского курса патофизиологии теория, базирующася на медиаторах воспаления и химиосенситивности, создавала у меня ложное впечатление очевидности природы миокардиальной боли .
Что говорит [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]:

The mechanisms responsible for the sensation of angina are complex and not clearly defined. An important feature is that ischemia reduces the formation of adenosine triphosphate (ATP), resulting in the development of acidosis, the loss of the normal ATP sodium-potassium pump, the loss of myocardial membrane integrity, and the release of chemical substances that stimulate chemosensitive and mechanoreceptive receptors innervated by unmyelinated nerve cells found within cardiac muscle fibers and around the coronary vessel [5]. The substances that are released include lactate, serotonin, bradykinin, histamine, reactive oxygen species, and adenosine [6-8]. In addition there are substances released from platelets, which often spontaneously aggregate in the area of a coronary artery stenosis, which may also be responsible for myocardial ischemia and angina. These include serotonin, thromboxane A2, and 5-hydroxytyrptamine [9,10].

There is substantial evidence that the primary mediator of angina is adenosine, via stimulation of the A1 adenosine receptor [11-14]. It is also possible that venodilation as a response to ischemia can activate these receptors. The nerve fibers travels along the sympathetic afferent pathways from the heart and enter the sympathetic ganglia in lower cervical and upper thoracic spinal cord (C7-T4). Impulses are then transmitted via the ascending spinothoracic pathways to the medial and lateral thalamus and ultimately activate several areas of the cerebral cortex [5].

[Ostap]

Мне тоже кажется, что всё не так явно в том, что касается классических медиаторов. Логично думать, что во время ишемии, в условиях жёсткого дефицита "энергетики" в миоцитах идёт некий альтернативный путь образования энергии с высвобождением чего-то специфичного

[shok]

копания в других источниках свелась к химическим механизмам, однако полной ясности не наступило

честно говоря, не вполне ясно, но вспоминаю институтские курсы патофизиологиии, биохимии, иммуннологии и биохимиии... цитировать (даже выдержки - не реально), будудчи лентяем по жизни (уж извините) не хочу искать цитат...
посмотрел ссылку dmbloka, описание вполне достойное...
сорри за офф.... такое мнение...

[chUmNick]

Сообщение от Khomitskaya

Мой покой нарушен...

Ну не одному ж мне маяться "банальными несерьезными вопросами" из серии "ну, это ж всем известно"!!
Нас таких теперь уже как минимум семеро, включая трех авторов Вашей ссылки

The mechanisms... are complex and not clearly defined

и еще двух, [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

We do not fully understand how the activity in these fibers does not lead to conscious sensation in most circumstances, but does lead to the perception of pain in other states, and a perception that in some ways is more severe than routine muscle pain.

Сообщение от Ostap

...некий альтернативный путь образования энергии с высвобождением чего-то специфичного

Анаэробный гликолиз с образованием того самого лактата, поминаемого [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].

Сообщение от shok

...посмотрел ссылку dmbloka, описание вполне достойное...

Дак кто ж спорит! Как и всегда от него вполне достойная и пристойная ссылка. Вот только - увы! - непоясняющая отчего то болит, то не болит!
Зато она дала мне несколько наводок по дальнейшему поиску

[shok]

Пока почему-то не было доступа к РМС топикстартер рылся в других местах…

Заинтриговали! Расскажите, где искать??? Несмотря на "лень" займусь...

[chUmNick]

Сообщение от shok

Заинтриговали! Расскажите, где искать???

"Простите, а Вы серьезно задаете этот вопрос?"
Искать можно в ГуглЯндексе.

Места, где я частично потоптался, не обессудьте, кину неразобранной грудой, включая уже прозвучавшие.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]