атеросклероз и низкие показатели липидов

[GALINAF]

Добрый день, уважаемые коллеги!
Ж, 58 лет, ИМТ 33,6, Артериальная гипертензия много лет, ангинозная симптоматика последние 7-8 лет, в июле с.г. перенесла инфаркт мозга в системе левой СМА, тогда же впервые выявлены - нарушение ритма (нормосистолия ФП, сохраняется ) и атеросклероз БЦА (степень стеноза 46% ОСА с обеих сторон). Статины пациентка никогда не принимала. ФП субъективно переносит хорошо, нормосистолия, уровень АД целевой, ангинозная симптоматика отсутствует. Нарушения функции щит. железы и диабета нет. Имеющиеся данные обследования: ЭхоКГ - ЛП 42 мм, МР 2 ст, ФВ 57%, биохимический скрининг - ОХС- 3.47 , ЛПНП- 1.64 , ТГ-0.88 , ЛПВП-1.4. Профиль проконтролирован (каюсь, не поверила, что при наличии достоверных стигм атеросклероза можно иметь подобную липидограмму): ОХС-4.95 , ЛПНП- 1.5 , ТГ- 1.6.
Вопросы: если уровень ЛПНП у пациентки исходно менее 70 мг\дл (а это так и есть), получается, нужно давать минимальную дозу статина и просто отслеживать безопасность лечения? А сомнения, нужны ли статины при таких анализах вообще, оставить за дверью? Спасибо за мнения

[audovichenko]

Главное, что нужно такой пациентке - варфарин.
А статины... С формальной точки зрения - есть, к чему стремиться, хотя бы по показателю общего ХС. Кстати, нет ли там ошибки в результатах анализа?

[VIAlena]

Сообщение от GALINAF

каюсь, не поверила, что при наличии достоверных стигм атеросклероза можно иметь подобную липидограмму: ОХС-4.95 , ЛПНП- 1.5 , ТГ- 1.6.
А сомнения, нужны ли статины при таких анализах вообще, оставить за дверью?

Не так редко встречаются нормальные или даже низкие показатели ХС у пациентов даже с тяжелым многососудистым поражением коронарных артерий.
У пациентки 1) стенокардия напряжения, 2) перенесенный ишемический инсульт. Статины показаны независимо от исходного уровня ХС. Тем более что важно не только снижение уровня ХС, но и плейотропные эффекты...
Плюс согласна насчет варфарина.

[Yariko]

Сообщение от GALINAF

атеросклероз БЦА (степень стеноза 46% ОСА с обеих сторон).

Вы уверены в достоверности этих данных? Это по УЗДГ?

[angio]

На сколько я понимаю, для тех кто не уверен в назначении статинов по уровню липидограммы имеются дополнительные маркеры, позволяющие принять решение (hsCRP и др.). Если встает вопрос о наличии у пациентки ИБС, видимо, достаточно оценить пациентку по SCORE. И тогда пропадут все сомнения в целесообразности назначения гиполипидемической терапии. А если уж имеет место доказанная ишемия....

.... для убедительности можно перепроверить сосуды КИМ и наличие атеросклеротических бляшек на ТС БЦА.
_____________________________________
P.S.: как сказал один человек: "еще долго в РФ доктора будут привыкать к назначению статинов, а что касается достежения целевых уровней липидограммы и лечения в максимальных дозировках..... "

[tourunov]

Мне кажется, это как раз тот случай, когда статины не нужны.

[GIZA]

В исследовании MRC/BHF,2002 показана польза приема статинов была у всех больных со стабильньной ИБС, независимо от уровня холестерина перед лечением.
Пациенты с хронической ИБС должны принимать статины независимо от их уровней липидов, если нет противопоказаний. ICSI,2011

[GALINAF]

Огромное спасибо всем откликнувшимся!
Уточню: клинически наличие ИБС до начала лечения не вызывает сомнений (пациентка описывает типичную ангинозную симптоматику в анамнезе), а планировать инструментальное подтверждение при полученном эффекте от проводимой терапии разве целесообразно? Данные о наличии АСБ в ОСА получены при дуплексном обследовании, есть смысл уточнять другими методами?

Сообщение от audovichenko

Кстати, нет ли там ошибки в результатах анализа?

Это первое, о чем подумала - результат проверялся в разных лабораториях с небольшой погрешностью по ЛПНП.

Сообщение от tourunov

Мне кажется, это как раз тот случай, когда статины не нужны.

А не затруднитесь мотивировать? У меня не получилось, как ни старалась

По этой пациентке еще есть ряд вопросов для обсуждения:
1) ясно, что абсолютно показан варфарин, однако попытка его назначения раньше, со слов пациентки, не увенчалась успехом (и дело было не в подборе дозы, здесь я как-нибудь разобралась бы, не геморрагических осложнениях или некрозах, а в каких-то непонятных мне диспептических явлениях, в результате чего ей была предложена комбинация аспирин+клопидогрель, которую она и получает до сих пор с хорошей переносимостью). Настаивать ли на попытке вновь пробовать варфарин с учетом ее очень низкого к этому комплаенса? Формально - вроде нужно (медицинских документов с указанием причины отмены нет, диспепсия на варфарине, точно не диарея, сомнительна), а по жизни - сомневаюсь.
2) 58 лет, ЛП - 4.2, попыток кардиоверсии не было... Нет ли соблазна выбрать ритм-стратегию? Хотя здесь дело тоже в варфарин упирается...

Еще раз спасибо всем за участие.

[tourunov]

Сообщение от GALINAF

А не затруднитесь мотивировать?

Мотивировать, конечно, могу. Только сразу оговорюсь, что такой пациентке статины в итоге все равно скорее всего назначат - руководствуясь гайдами или чем - либо еще... так что разговор наш имеет скорее теоретическое значение.
Теперь по сути. В т.н. "плейотропные" эффекты статинов я не очень то и верю... Основная польза от приема этих препаратов - снижение уровня ХС. У этой пациентки он и так ниже некуда - зачем ей статины?
P.S. Вообще со статинами сейчас происходит то, что рано или поздно случается с любым отличным препаратом - ими пытаются лечить всех и от всего. Как мне кажется, это не вполне оправданная стратегия.

[Korzun]

Сообщение от tourunov

В т.н. "плейотропные" эффекты статинов я не очень то и верю... Основная польза от приема этих препаратов - снижение уровня ХС. У этой пациентки он и так ниже некуда - зачем ей статины?

А для меня, наоборот, загадка: почему статины продлевают жизнь людям?
Первые статины получены из плесени, искали новые антибиотики. То, что они снижают холестерин, выяснилось немного позже. Холестерин - это лежащий на поверхности механизм действия статинов, который, как и у большинства лекарств, описали уже после изобретения
И как всегда найден сложновыговариваемый фермент, именно на который статины действуют. Интересно: кто это видел и держал в руках? Тем более, что в ряде исследований доказана их эффективность не зависимо от уровней холестерина (исходных и достигнутых).

Для меня это группа скорее полуантибиотиков, способная снижать холестерин, которая увеличивает продолжительность жизни людям.

Атеросклероз - это не один только ЛПНП, это еще и нарушенный эндотелий, и макрофаги, превращающие в пенистые клетки, и миграция гладкомышечных волокон... А статины помогают на всех этапах, плюс вызвают регресс, плюс обладают антиагрегантынми свойствами, плюс очень многое, что называют плейотропными, но что в будущем может станет основным их механизмом действия...

[AnnaLX]

Многолетней гипертензии, ожирения и увеличения левого предсердия вполне достаточно для возникновения фибрилляции предсердий. Наличие ее заставляет серьезно подозревать тромбоэмболическую природу инсульта. Весьма "скромные" при этом показатели липидного спектра и стенокардия, имеющаяся лишь анамнестически, без объективного подтверждения, на мой взгляд, делает прогностически еще более важным поиск внутрисердечного тромбоза и прием варфарина. Вполне возможно, что и ликвидацию самой аритмии. Нежели назначение статинов.
Я бы попыталась объяснить пациентке, что влияние диспепсии (и не факт, что возникшей именно от варфарина) на продолжительность ее жизни неизмеримо менее значимо, чем опасность повторного инсульта.

[VIAlena]

Сообщение от AnnaLX

Весьма "скромные" при этом показатели липидного спектра и стенокардия, имеющаяся лишь анамнестически, без объективного подтверждения, на мой взгляд, делает прогностически еще более важным поиск внутрисердечного тромбоза и прием варфарина ............Нежели назначение статинов.

На мой взгляд, следует рассматривать, показан или не показан каждый конкретный препарат в конкретном случае, и, соответственно, назначать или не назначать. Варфарин - для профилактики тромбоэмболических осложнений при ФП, статины - улучшают прогноз при ИБС. Как можно оценить, что у данного пациента риск тромбоэмболических осложнений настолько превышает риск ишемических, что профилактикой последних можно пренебречь? Где-нибудь у 1/5 пациентов какого-нибудь инфарктного отделения когда-то была стенокардия "лишь анамнестически" и чуть ли не идеальная ЭКГ , а на другой день - крупноочановый инфаркт и документированная ИБС. Если у пациентки АГ, ФП ,перенесенный инсульт и всего лишь анамнестически стенокардия, это не значит, что она не может стать пациенткой с АГ, ФП и перенесенными инсультом и инфарктом миокарда. Если есть какие-то сомнения, значит, наверное, вернее будет провести ряд обследований для уточнения диагноза.

[Korzun]

Сообщение от AnnaLX

на мой взгляд, делает прогностически еще более важным поиск внутрисердечного тромбоза и прием варфарина.

Присоединюсь к VIAlena. Не бывает неба без земли.
Показания к варфарину ужесточаются с возрастом (доказанность пользы возрастает), не исключено, что именно из-за параллельного атеросклероза.
Я бы скорее дополнял варфарин статинами, чем выбирал между ними.
А уж гадать что важнее и вовсе не стану.

[Korzun]

tourunov одобрил(а): а доказательства всех этих плюсов есть?

Из своего обзора статинов от 2003 года. Уверен, что сейчас доказательств и самих эффектов существенно больше, но не готов повторить поиск и анализ (времени нет).

Плейотропные (дополнительные, не липидные) эффекты статинов:

Стабилизация атеросклеротической бляшки (Аронов Д.М., 2001)
Прямое сосудорасширяющее действие и антиишемическое действие статинов: уменьшение депрессии ST и времени до ее наступления при нагрузочных пробах, снижение периферического сопротивления, противодействие вазоспазму (Аронов Д.М., 2001)
Увеличение числа стволовых клеток эндотелия и активация их функции, приводящая к ангионеогенезу в ишемизированных тканях (Cardiovasc Res 2001;49:281-7; Nat Med 2000 Sep;6(9):1004-10)
Торможение миграции и ингибирование пролиферации гладкомышечных клеток (Atherosclerosis 1992 Jul;95(1):87-94; Biochim Biophys Acta 1997 Apr 21;1345(3):259-68)

Антитромботические эффекты: Уменьшение агрегации тромбоцитов (JAMA 1998 May 27; 279(20):1643-50)
Снижение синтеза тромбина (J Am Coll Cardiol 1999 Apr;33(5):1286-93)
Увеличение фибринолиза (Ann Pharmacother 2000;01-Dec,;34(12):1432-9)
При применении симвастатина снижение активности тканевого фактора моноцитов, снижение концентрации суммы фрагментов тромбина (Аронов Д.М., 2001)
Профилактика симвастатином тромбоцитоза (предиктор тромботических осложнений и тромбоза шунта) после АКШ (Аронов Д.М., 2001)
Снижение вязкости крови (снижение объема эритроцитов в легочном капиллярном ложе) при применении симвастатина (Аронов Д.М., 2001)
Уменьшение уровня ингибитора активатора плазминогена 1 при увеличении производства тканевого активатора плазминогена в эндотелиальных клетках и понижении выраженности тканевого фактора (Atherosclerosis 1998;137(suppl):S101-S109, Cardiovasc Res 2001;52:5-7)
Производят антитромботические эффекты, которые уменьшают риск тромбоза глубоких вен (Arch Intern Med 2001;161:1405-10)

Влияние на эндотелий: Увеличение синтеза NO эндотелием под влиянием симвастатина или ловастатина (Cardiovasc Res 2001;49:281-7, Аронов Д.М., 2001),
Вазодилатация за счет нормализации свойств эндотелия при применении симвастатина (Neurology 2000 Feb 22;54(4):790-6, Аронов Д.М., 2001)
Сохранение и/или восстановление барьерной функции эндотелия в отношении окисленных ЛПНП (Circulation 2000;101:1899-906)
Уменьшение инфильтрации артериальной стенки макрофагами (Circulation 2000; 102(23):2803-9)

Противовоспалительное действие: Симвастатин снижает выраженность асептического воспаления, независимо от липидного фактора (Eur Heart J Supplements 1999;1 T13-T18; Аронов Д.М., 2001)
Церивастатин оказывает противовоспалительное действие на макрофаги, инфицированные хламидией (Аронов Д.М., 2001)
Симвастатин, ловастатин, аторвастатин и правастатин снижают уровень С-реактивного белка (Circulation 1998;98:839-44; J Am Med Assoc 2001;286:64-70; N Engl J Med 2001;344:1959-65; Circulation 2001;103:1813-8; Circulation 2001;103:1933-5)
Уменьшение уровней реактивных разновидностей кислорода (т.е. супероксидные и гидроксильные радикалы), проявление противовоспалительной активности (Clin Cardiol. 2003;Vol. 26 (Suppl. I), I-15-I-20)

Иммуносупрессивное действие: Симвастатин и правастатин уменьшают число отторжений при пересадках сердца, т.е. оказывают иммунодепрессивное действие (Аронов Д.М., 2001)
Выявлен синергизм в иммуносупрессивном действии циклоспорина и ловастатина (Аронов Д.М., 2001)

Лечение и профилактика артериальной гипертензии, сахарного диабета: У пациентов с сахарным диабетом и сопутствующей артериальной гипертензией - снижение АД и альбуминурии (Eur J Clin Invest 2000 Nov;30(11):980-7)
Уменьшение риска диабета (Circulation 2001;103:357-62; Clin Cardiol 2003;26 (Suppl. I), I-15-I-20)
Снижение реактивности гладкомышечных клеток сосудов к катехоламинам (Cardiovasc Pharmacol 1999 Jul; 34(1):95-101)
Симвастатин предотвращает развитие или уменьшает степень гипертрофии ЛЖ. (Аронов Д.М., 2001)

Лечение и профилактика нарушений ритма сердца: Статины оказывают антиаритмическое действие (Аронов Д.М., 2001)
У больных с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором (исследование AVID) применение статинов снижало риск возвратных эпизодов желудочковой тахикардии и/или фибрилляции желудочков; у больных, получавших амиодарон, применение статинов снижало риск общей смертности и коронарной смертности (N Engl J Med 1997;337:1576-83; Eur Heart J Suppl. Vol. 1 (Suppl C) Mar 1999:C2-C10; J Am Coll Cardiol 2003;42:81-92)

Лечение и профилактика заболеваний головного мозга: Уменьшение формирования депозитов бета-амилоида, снижение риска деменции (слабоумия) (Clin Cardiol 2003;26(Suppl. I)I-15-I-20)
Снижение риска деменции при приеме статинов (Аронов Д.М., 2001)
Эффективность статинов при лечении и профилактике болезни Альцгеймера (Аронов Д.М., 2001)
Уменьшение уровней изопреноид белков (GGPP и FPP), которые являются важными в клеточной передаче сигналов (Clin Cardiol 2003;26(Suppl. I):I-15-I-20)

Профилактика и лечение остеопороза: Симвастатин и ловастатин снижают частоту переломов костей у пожилых, в т.ч. бедренной кости (Аронов Д.М., 2001)
Симвастатин у женщин в менопаузе повышает плотность костей позвоночника (Аронов Д.М., 2001)
Уменьшение деятельности остеокластов при остеопорозе (Clin Cardiol 2003;26(Suppl. I):I-15-I-20)
Церивастатин стимулирует костеобразующий белок и остеобласты (Аронов Д.М., 2001)

Профилактика и лечение желчнокаменной болезни: Симвастатин и ловастатин снижают насыщение холестерином желчи (Аронов Д.М., 2001)
Растворение камней желчного пузыря симвастатином (Аронов Д.М., 2001)

Тенденция к уменьшению случаев рака и других онкологических заболеваний при применении статинов (Аронов Д.М., 2001). Но за исключением правастатина! В исследовании PROSPER число новых онкологических диагнозов было достоверно выше в группе правастатина на 25% (р=0,02) (Lancet 2003 Mar 29;361(9363):1135-6). Хотя существуют более ранние мета-анализы, опровергающие онкогенность правастатина.

[VIAlena]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]