|
#11
02.10.2012, 22:57
|
||||
|
||||
|
значит лечения сульфасалазином он толком не получал... ухудшение работы почек могло быть вызвано и анемизацией...
прежде всего, нужно посмотреть какое лечение он получит в гематологии; я бы не стал полностью исключать кобаламин-дефицитный генез его гематологических нарушений, особенно в свете данной публикации: Acta Haematol. 2011;125(4):198-201. Vitamin B(12)-responsive pancytopenia mimicking myelodysplastic syndrome. Kim M, Lee SE, Park J, Lim J, Cho BS, Kim YJ, Kim HJ, Lee S, Min CK, Kim Y, Cho SG. This study presents 12 patients (7 women and 5 men) with vitamin B(12)-responsive pancytopenia who had discordant laboratory findings and were misdiagnosed as having myelodysplastic syndrome (MDS). The median hemoglobin level was 6.5 g/dl, and the leukocyte and platelet counts were 2.85 × 10(9)/l and 55.5 × 10(9)/l, respectively. The median serum lactate dehydrogenase level was high (3,204.5 IU/l). The serum vitamin B(12) levels were within normal limits at the initial evaluation, but a serial follow-up of the vitamin B(12) levels revealed either fluctuations or a gradual decrease. The patients were initially diagnosed with MDS and responded rapidly to a 7-day parenteral B(12) treatment with normal complete blood counts (CBCs). We propose that patients suspected to have MDS may suffer from vitamin B(12) deficiency and that this can be revealed by a normalization of CBCs following 7 days of treatment with parental vitamin B(12). нормально-высокий кобаламин у него может быть вследствие ХПН, да и его уровень в крови не исключает его дефицита как показано в данной публикации. Железо внутрь усваиваться не будет, пока не нормализуется трансферрин, так что если ответа не будет на кобаламин, то лечение воспаления и эритропоэтин будут следующими опциями... думаю, что Вам труда не составит погуглить и посмотреть какие препараты (кроме СС) применяются для лечения НЯК и какие из них доступны в РБ 
|
|
|
Древовидный вид