Вопросы коллегам

[Gilarov]

В России традиционно повторный - после 28 дней (обычно - месяц) до того - рецидивирующий. Кстати, для диагностики рецидива в ранние сроки вполне уместна КФК-МВ, ибо она быстрее нормализуется, чем тропонин. Если использовать последний, важна динамика.

[Nastydoc]

сейчас читаю книжку "острый коронарный сиднром", там рецидивирующий инфаркт от 72 часов до 8 недель (оканчиваются процессы рубцевания), расширение зоны до трех суток, так же еще затяжной вариант предложен.

[Gilarov]

Это какая-то авторская классификация, не общепризнанная

[totla_proval]

Уважаемые коллеги, прошу Вашей помощи в диагностике, на мой взгляд, интересного случая: в клинику поступает пациентка 62 лет, пенсионер, инвалид 2 группы (инвалидность по-поводу установленного в 80-х годах поликистоза легких) с клиникой начинающегося отека легких, перегрузки малого круга. О себе сообщает что явления одышки и эпизоды удушья беспокоят с юности, ранее в меньшей степени, прогресирование около 3-5 лет. Наблюдалась пульмонологом по-поводу вышеозвученного диагноза, терапии не получала, ни разу в жизни(!) не осматривалась кардиологом и не проходила ЭХОКГ.

В отделении ОРИТ выполняется ЭХОКГ, привожу заключение: Уплотнение стенок Ао, створок МК, ТК и АоК с наличием кальцинатов на последних. Дилатация ПП и ПЖ. В области средней трети межпредсердной перегородки лоцируется дефект, размером 15мм; при ЦДК переодически отмечается кровоток в области дефекта, направление которого четко определить не удается-дефект межпредсердной перегородки по типу ostium secundum? Признаки высокой легочной гипертензии (сист.давл. в ЛА около 58 мм рт.ст.). (хочу заметить, что исследование проводит не самый опытный специалист клиники по причине отпускного периода).

На вторые сутки выполняется КТ легких: В паренхиме обоих легких практически диффузно определяются множественные мешотчатые, цилиндрические и тракционные бронхоэктазы диаметром от 5мм до 28мм,диффузное "матовое стекло", в верхушках плевроапикальные наслоения,линейные участки пневмофиброза. Трахея и крупные бронхи не деформированы. Тень средостения не смещена , камеры сердца расширены. Отмечается обызвествление стенки грудного отдела аорты и коронарных сосудов.Костно-травматических изменений не выявлено.
КТ признаки бронхоэктатической болезни легких.
В прикрепленных файлах ЭКГ пациентки и скрин ЭХО картины.

С Вашего позволения прошу помощи вот в каких вопросах:
1. из предоставленной информации, как на Ваш взгляд, что первично, может ли изолировано бронхоэктатическая болезнь привести к легочной гипертензии и подобной клинике? или это исход сочетанного поражения (бронхоэктазы и дефект МПП)?
2. Клиника не может предоставить пациентке препараты силденафил и бозентан, сечас получат в низких дозах фуросемид, верошпирон и периндоприл (обсуждается назначение дилтиазема). Возможны ли альтернативные пути получения препаратов с доказанной эффективностью? (возможно кто-то сталкивался)
3. Место действия - Москва, можете ли Вы посоветовать специалистов для консультации и дальнейшего ведения пациентки, какие центры в Москве могут заниматься подобным?

[Nastydoc]

может привести к ЛГ, только конечно по ЭХО КГ судить о степени можно достаточно косвенно

[Gilarov]

Наиболее дешевый - генерический тадалафил, если сама будет покупать. Кальциевые антагонисты есть смысл назначать только после пробы на вазореактивность. 58 мм. рт. ст. не огромная ЛГ. Какая у пациентки ФВ и какая диастолическая функция?

[totla_proval]

Огромное Спасибо за Ваше внимание к вопросу!

могу привести полный протокол ЭХОКГ:
АО = 2.7 см Т мжп= 1.1 см
РЛП= 3.6 см Т зс = 1.1 см
РПП= 4.9 см ПЖ = 3.2 см
КДР= 4.1 см ФВ = 60 %
КСР= 2.7 см Е/А<0.8>1.0>2.0

Допплер-ЭХО КГ:
МК: митральная регургитация 1 ст , G диаст._4____мм.рт.ст.( N ) Sмо_N___см2.
Аок: аортальная регургитация - ст , G сист.__12____мм.рт.ст. ( N )
ТК: трикуспидальная регургитация 3 ст , G диаст.__1____мм.рт.ст. ( N )
КЛА: регургитация 1-2 ст, G сист. _4_____мм.рт.ст.( N )

Корень аорты и ее восходящий отдел: нормальных размеров.
Стенки аорты: уплотнены.
Клапанный аппарат: МК: створки уплотнены с включением солей кальция, кальцинат в основании задней створки,
движутся дискордантно.
АоК: створки уплотнены с наличием кальцинатов, раскрытие в систолу 1.9 см( N ).
ТК: __створки уплотнены_____ КЛА : _N_______
Размеры камер сердца: дилатация ПП и ПЖ.
Толщина миокарда: в норме.
Диаметр ствола легочной артерии: ___2.1_______ см ( N )
Признаки легочной гипертензии: выявлены: сист.давл. в ЛА около 58 мм рт.ст.
Локальная сократимость: не нарушена.
Глобальная сократимость: в норме.
Диастолическая дисфункция: не выявлена.
Эхо-свободное пространство: не выявлено.
Листки перикарда не уплотнены.

Заключение: Уплотнение стенок Ао, створок МК, ТК и АоК с наличием кальцинатов на последних. Дилатация ПП и ПЖ. В области средней трети межпредсердной перегородки лоцируется дефект, размером 15мм; при ЦДК переодически отмечается кровоток в области дефекта, направление которого четко определить не удается-дефект межпредсердной перегородки по типу ostium secundum? Признаки высокой легочной гипертензии.

Инвазивным методом измерить СДЛА нет возможности.
Сегодня пытался связаться со специалистом, курирующим данную проблему в РКНПК - безрезультатно, вероятно пресловутый отпускной период?
На Ваш взгляд, есть клинически пациентка будет стабилизирована, возможна ли её выписка для амбулаторного лечения и последующих консультаций?

[Igor73]

Сообщение от totla_proval

Уважаемые коллеги, прошу Вашей помощи в диагностике, на мой взгляд, интересного случая: в клинику поступает пациентка 62 лет, пенсионер, инвалид 2 группы (инвалидность по-поводу установленного в 80-х годах поликистоза легких) с клиникой начинающегося отека легких, перегрузки малого круга. О себе сообщает что явления одышки и эпизоды удушья беспокоят с юности, ранее в меньшей степени, прогресирование около 3-5 лет. Наблюдалась пульмонологом по-поводу вышеозвученного диагноза, терапии не получала, ни разу в жизни(!) не осматривалась кардиологом и не проходила ЭХОКГ.

В отделении ОРИТ выполняется ЭХОКГ, привожу заключение: Уплотнение стенок Ао, створок МК, ТК и АоК с наличием кальцинатов на последних. Дилатация ПП и ПЖ. В области средней трети межпредсердной перегородки лоцируется дефект, размером 15мм; при ЦДК переодически отмечается кровоток в области дефекта, направление которого четко определить не удается-дефект межпредсердной перегородки по типу ostium secundum? Признаки высокой легочной гипертензии (сист.давл. в ЛА около 58 мм рт.ст.). (хочу заметить, что исследование проводит не самый опытный специалист клиники по причине отпускного периода).

На вторые сутки выполняется КТ легких: В паренхиме обоих легких практически диффузно определяются множественные мешотчатые, цилиндрические и тракционные бронхоэктазы диаметром от 5мм до 28мм,диффузное "матовое стекло", в верхушках плевроапикальные наслоения,линейные участки пневмофиброза. Трахея и крупные бронхи не деформированы. Тень средостения не смещена , камеры сердца расширены. Отмечается обызвествление стенки грудного отдела аорты и коронарных сосудов.Костно-травматических изменений не выявлено.
КТ признаки бронхоэктатической болезни легких.
В прикрепленных файлах ЭКГ пациентки и скрин ЭХО картины.

С Вашего позволения прошу помощи вот в каких вопросах:
1. из предоставленной информации, как на Ваш взгляд, что первично, может ли изолировано бронхоэктатическая болезнь привести к легочной гипертензии и подобной клинике? или это исход сочетанного поражения (бронхоэктазы и дефект МПП)?
2. Клиника не может предоставить пациентке препараты силденафил и бозентан, сечас получат в низких дозах фуросемид, верошпирон и периндоприл (обсуждается назначение дилтиазема). Возможны ли альтернативные пути получения препаратов с доказанной эффективностью? (возможно кто-то сталкивался)
3. Место действия - Москва, можете ли Вы посоветовать специалистов для консультации и дальнейшего ведения пациентки, какие центры в Москве могут заниматься подобным?

1. Отек легких практически исключает высокую легочную гипертензию.
2. Размер правого желудочка - 3.2 см, в общем норма, что еще раз исключает легочную гипертензию.
3. СДЛА - параметр довольно субъективный и в данном случае, видимо, оно немного завышено.
4. Межпредсердный дефект, скорее всего, случайная находка.
5. Перед тем как назначать босентан, силденафил и т.д.необходимо убедиться, что у пациентки точно есть легочная гипертензия. Если ЛГ есть, то, скорее всего, она вследствие бронхоэктатической болезни, но не исключено и влияние ДМПП.
6. Легочной гипертензией, кроме РКНПК, занимаются в НИИ Пульмонологии (Авдеев Сергей Николаевич).

[Gilarov]

Мне кажется, стоит повторить эхо у приличного специалиста.

[Nastydoc]

Уважаемые коллеги,! не нашла в отечественных рекомендациях или плохо смотрела - если больной на варфарине с достигнутым МНО предположим 2.5 поступает с ОКС, ИМ
1. нагрузочную дозу клопидогреля давать (подозреваю что да)
2. тромболизис - относительно противопоказан. стали бы вы проводить?
3. вводить ли болюс гепарина?
4. проводить ли инфузию гепарина в дозах, рекомендованных при окс?
5. низкомолекулярные гепарины стали бы применять?

[Dr.Vad]

касательно тромболизиса:

Heart. 2006 August; 92(8): 1145–1146.
Is warfarin a contraindication to thrombolysis in acute ST elevation myocardial infarction?

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[BMB]

Уважаемые коллеги, вопрос по 34-летнего пациенту с тиреотоксикозом (клинически - пару месяцев) и 16-минутной фибрилляцией предсердий на холтере. У него в течение 4 - 5 лет была очень мягкая гипертония (до 140/90 мм рт ст), на фоне тиреотоксикоза АД стало выше, но поставил всё же отдельно гипертоническую болезнь, так что если даже "на общих основаниях" считать CHA2DS2-VASc - получается 1. Поискал и рекомендации относительно именно фп на фоне тиреотоксикоза - в 2011 ACCF/AHA/HRS Focused Updates по ф.п:
3.In patients with AF associated with thyrotoxicosis, oral anticoagulation (INR 2.0 to 3.0) is recommended to prevent thromboembolism, as recommended for AF patients with other risk factors for stroke.(Level of Evidence: C)
4. Once a euthyroid state is restored, recommendations for antithrombotic prophylaxis are the same as for patients without hyperthyroidism.(Level of Evidence: C). Вопрос в чем - "новые антикоагулянты" (я ему про них объяснил - он их и выбрал) - не являются ли с моей стороны безосновательной самодеятельностью, ведь вроде бы РКИ не было по этой подгруппе? И еще - при излечении тиреотоксикоза по приведенному выше гайду все равно получается (если я правильно понял), даже если ни клинически ни по повторным холтерам на фоне эутиреоза больше не будет фп - все равно ему показана будет бессрочная антикоагуляция? как-то мне это субъективно кажется неправильным, теоретически - убрали причину (тиреотоксикоз), нет фп (ну клинически и доступным методом холтера не выявляется больше) - так может быть и антикоагуляция не нужна, а?

[Korzun]

Сообщение от BMB

CHA2DS2-VASc - получается 1.

Для антикоагулянтов вроде как нужно больше или равно 2.

Сообщение от BMB

ACCF/AHA/HRS Focused Updates по ф.п:
3.In patients with AF associated with thyrotoxicosis, oral anticoagulation (INR 2.0 to 3.0) is recommended to prevent thromboembolism, as recommended for AF patients with other risk factors for stroke.(Level of Evidence: C)
4. Once a euthyroid state is restored, recommendations for antithrombotic prophylaxis are the same as for patients without hyperthyroidism.(Level of Evidence: C).

А я это перевожу, что лечим также как и всех остальных других...

16-ти минутная ФП хоть как-то им ощущалась?
Пароксизмальная, не устойчивая - ни антиаритмики не нужны, ни антикоагуляция, ИМХО. Даже новыми, несмотря на то, что при ФП ксабаны и гатраны уже вроде как изучены.

И что мешает достигнуть длительного эутиреоза? Нет ФП - нет нужды даже в аспирине.
(ТТГ, рост, вес?)
Да и тиреотоксическая вторичная АГ может уйти с достижением эутиреоза. Тогда по CHA2DS2-VASc получится 0...

[BMB]

Сообщение от Korzun

Для антикоагулянтов вроде как нужно больше или равно 2.

По американским гайдам при 1 факторе риска (в т. ч. при гипертонии) показан либо аспирин, либо варфарин (в апдейте кажется есть упоминание, что можно вместо варфарина дабигатран) В европейском 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation более определенно: In patients with a CHA2DS2-VASc score of 1, OAC therapy with
• adjusted-dose VKA (INR 2–3); or
• a direct thrombin inhibitor (dabigatran); or
• an oral factor Xa inhibitor (e.g. rivaroxaban, apixaban)d
…. should be considered, based upon an assessment of the risk of bleeding complications and patient preferences. (IIA. LOE A)

Сообщение от Korzun

А я это перевожу, что лечим также как и всех остальных других...

Наверное вы правы, но не может ли эта фраза означать "Пациентам с фп на фоне тиреотоксикоза пероральная антикоагулянтная терапия рекомендована для профилактики тромбоэмболизма, так же, как (эта терапия) рекомендована пациентам с другими факторами риска инсульта"?

Сообщение от Korzun

16-ти минутная ФП хоть как-то им ощущалась?
Пароксизмальная, не устойчивая - ни антиаритмики не нужны, ни антикоагуляция, ИМХО. Даже новыми, несмотря на то, что при ФП ксабаны и гатраны уже вроде как изучены.
И что мешает достигнуть длительного эутиреоза? Нет ФП - нет нужды даже в аспирине. (ТТГ, рост, вес?) Да и тиреотоксическая вторичная АГ может уйти с достижением эутиреоза. Тогда по CHA2DS2-VASc получится 0...

По тем же гайдам вроде как показания к антикоагуляции не зависят от того, какая форма (пароксизмальная, персистирующая или постоянная), и так же не зависят от того, ощущает пациент фп или нет. Антиаритмики, кроме бета-блокаторов, не нужны, тут я согласен. Эутиреоза наверное ничто не помешает достигнуть, пациента направил к эндокринологу. А вот АГ у него была в течение 5 лет - то есть задолго до появления клиники тиреотоксикоза, правда АГ была мягкая - 140/90, но почти каждый раз как измерял АД -оно и было 140/90, а измерял редко.

[Korzun]

"should be considered (IIA)" не есть "must (I)", но, действительно, сильное ужесточение в сторону ОАК в Европе.
Сроки существования (т.е. классификация) привязываются к срокам антикоагуляции до кардиоверсии и после. Если больше 48 часов, то месяц + месяц.
Тут, кстати, скользкий момент. Если долго не было рецидивов ФП, то нужны ли антикоагулянты по CHA2DS2-VASc? И какой срок отсутствия ФП позволяет считать человека свободным от ФП?

Взять любого молодого с ФП и 2 баллами. Восстановили - месяц покормили варфарином, а следующий приступ ФП у него будет через 14 лет... Все эти 14 лет он должен варфарин кушать что ли?

Ощущения во время приступа (коронарная или сердечная недостаточность или снижение АД) - есть показания к немедленной кардиоверсии (без ожидания месяца антикоагуляции до кардиоверсии). Если пациент не ощущает ФП, то терминологически говорят о впервые выявленной, а не впервые возникшей. Т.е. может у него ФП уже лет 5 и бывает периодически.

Возвращаясь к скользкому моменту. Если пациент не ощущает ФП, то как быть твердо уверенным, что её нет и варфарин не показан?

P.S. Или я отстал от настоящего?
P.P.S. Был бы этот пациент женщиной, то было бы 2 балла