Кордрон-индуцированный тиреотоксикоз, АИТ, НТГ, ЖДА...

[Igor7328]

Здравствуйте, уважаемые консультанты!

Прошу помочь разобраться.
Мой родственник (69 лет, 170 см, вес последние годы — 48 кг) пришёл от эндокринолога-тиреоидолога с кучей новых диагнозов и назначений. (Был направлен к нему из районной поликлиники).

Хотелось бы понять, насколько это серьёзно, насколько можно быть уверенным в точности диагнозов, что лечить в первую очередь. А то, признаться, некоторые новые рекомендации пугают — на фоне старых проблем. Может, лучше дообследоваться, прежде чем всё это выполнять?

Цитирую по карточке:
Кордарон-индуцированный тиреотоксикоз. АИТ. НТГ. Гипокальцеемия. Железодефицитная анемия.
(Все диагнозы — новые! Кордарон он принимал давно, перестал, как минимум, полгода назад, а то и все полтора, точно пока выяснить не удалось).

Рекомендовано: 1) тирозол 10 мг 2 р/день; 2) исключить сахар, мёд, соки и т.п. 3) феррум лек (жевательные) 1 т. 2 р/день длительно; 4) Натекаль Д3 или Ca D3 никомед форте 1т 2 р/день постоянно.

Основные результаты анализов (в скобках — нормы лаборатории)
4 июня:
!<< ТТГ 0,06 (0,27-4,20)
> Т4 св. 26,50 (12,00+22,00)
> глюкоза 6,1 (4,10-5,90); а 24 мая 5,9 (4,6-6,4)
< кальций 2,24 (2,25-2,75)
фосфор 1,42 (0,87-1,45)
< железо 9,69 (12,50-32,20)
> мочевина 7,66 (2,80-7,20), а 24 мая 5,1 (2,9-7,5)
< креатинин 64,70 (72,00-127,00)

Для сравнения: в июне 2011 глюкоза 5,19, железо 9,43, кальций 2,31 (2,20-2,65).

30 мая
гемоглобин 12,8 (12,6-17,4)
гематокрит 37,9% (37,0-51,0)
> СОЭ (по Вестергрену) 29 (<20)
> С-реактивный белок 8,3 (0,0-5,0)

УЗИ щитовидки прочитать могу не всё, поэтому в виде картинки. Там рядом и некоторые другие анализы. Обращаю внимание на фосфаты в ОАМ от 14 мая.

Сопутствующие заболевания:
Атеросклероз, синдром Лэриша (было несколько операций); гастрит, дуоденит; стриктура правого мочеточника, нефростома правой почки, хр. пиелонефрит, МКБ (ХПН нет!) аденома простаты (простатит-?); ИБС, мерцательная аритмия; глаукома.
Принимает постоянно: торвакард 20 мг, дюфалак, омник либо омник окас, снотворное релаксон либо имован. Иногда: свечи «глицерин». Изредка: но-шпа (при болях в животе), каптоприл (при редких повышениях АД), гл. капли фотил. Месяц-два назад принимал витапрост, цистон. Ещё раньше — омепразол, энзистал, недолго —альмагель.

А/д уже давно обычно ~90/60, изредка повышение до 160-170/70, (хотя несколько лет назад была гипертония), пульс обычно за 80.

Жалоб много разных, попробую кратко. (Живём в одной квартире, так что пишу не только с его слов):
Бессонница (снотворное уже почти не помогает), проблемы с животом, то голодные боли, то боли после еды; часто нет аппетита; бывают запоры, бывает понос. Боли в ногах (ходит с трудом и недолго), онемение, иногда приступами ощущения приливов крови к ногам, потом выше, к животу, к голове, иногда с учащением пульса. Небольшие отёки на ступнях. Головные боли. Раздражительность, перепады настроения.

В начале июня температура поднималась до ~37,3, потом — стала к вечеру подниматься почти до 38, предположили обострение пиелонефрита, с 10-го мая пропил 5 дней аугментин (эндокринолог сказала, что продолжать не надо).

В конце мая беспокоила полиурия до 3 л/сут. (с плотностью 1006), иногда повышенная жажда (по этому поводу и был направлен к эндокринологу). Прошла после совета пить _только_ при жажде: тогда количество уменьшилось до 1450 мл (с 6 до 18 — 590 мл, с 18 до 6 — 860 мл), пл. 1010-1016 (по Зимницкому). Иногда он пьёт больше, опасаясь засорения нефростомы — предполагаю, что причина полиурии могла быть и в этом.
Последнее время отходит белая мокрота в больших количествах.

Что особенно беспокоит в назначениях. 1) Запрет сладкого. Он и так мало ест, иногда из-за болей в животе. Раньше хоть сладким чаем можно было поддерживать организм… 2) Препараты железа и кальция могут влиять на пищеварение — а с этим и без них довольно плохо…

Прошу прощения, что длинно — короче не умею…

В картинках: 1) УЗИ щитовидки 15 июня; 2) биохимия от 4 июня; 3) ОАК и др. от 30 мая; 4) ОАМ от 30 мая; 5) ОАМ от 14 мая.

С уважением и надеждой на ответ,
Игорь

[Igor7328]

Вдогонку.
Почитал о двух типах амиодарон-индуцированного тиреоидита и их лечении. Судя по тому, что назначен тирозол, а не преднизолон, здесь предполагается первый.
А можно ли быть в этом уверенным по имеющимся данным?

С уважением,
Игорь

[Kiddy]

Кордарон-индуцированный тиреотоксикоз может развиться и через год после отмены препарата. Формально есть манифестный тиреотоксикоз. Отграничить АИТ1 типа и 2-го можно с помощью сцинтиграфии (посмотрев захват йода). и есть косвенные признаки - усиление кровотока в ЩЖ, наличие ее патологии. Хотя найденное образование (по данным УЗИ - образование в правой доле 0,4*0,...слишком мало, чтобы быть узлом и послужить причиной формирования "функциональной автономии"; сама железа нормальная по объему). Прием Тирозола необходимо начать, хотя дозу необходимо дать немного больше - 40 мг в сутки. Необходимо добавить и прием бета-блокаторов, они показаны не только потому что у пациента тиреотоксикоз, но и потому что он страдает ИБС и есть мерцательная аритмия.
Что касается НТГ (нарушение толерантности к глюкозе), так ее наличие еще стоит доказать. Вероятнее всего кровь для б/х исследования брали из вены, и показатель 6,1 ммоль/л хоть и является верхней границей нормы, но все еще норма. Поэтому если доктор и сомневается, то тогда необходимо проведение нагрузочного теста (орального глюкозотолерантного тесте) с 75 г глюкозы: контроль уровня глюкозы крови в венозной крови до приема раствора и после приема через 2 часа, а потом уже судить о результатах.
И наконец, гипокальциемия. Необходимо посмотреть уровень кальция ионизированного в крови, показатель общего кальция, сниженный на 1 сотую ни о чем еще не говорит. Посмотреть уровень 25-ОН Д3 в крови, чтобы решить вопрос о необходимости приема препаратов витамина Д3 и кальция.

[Igor7328]

Большое спасибо за ответы!

1. Бета-блокаторы

Сообщение от Kiddy

Необходимо добавить и прием бета-блокаторов, они показаны не только потому что у пациента тиреотоксикоз, но и потому что он страдает ИБС и есть мерцательная аритмия.

Кто их может назначить? Кардиолог? Боюсь, к нему трудно попасть слишком быстро. Или терапевт тоже может? Потребуются ли дополнительные исследования?

2. НТГ.

Сообщение от Kiddy

Вероятнее всего кровь для б/х исследования брали из вены, и показатель 6,1 ммоль/л хоть и является верхней границей нормы, но все еще норма.

Да, из вены. Но на бланке лаборатории верхняя граница 5,90.

Сообщение от Kiddy

Поэтому если доктор и сомневается, то тогда необходимо проведение нагрузочного теста (орального глюкозотолерантного тесте) с 75 г глюкозы: контроль уровня глюкозы крови в венозной крови до приема раствора и после приема через 2 часа, а потом уже судить о результатах.

Да, почитал об этом тесте. Хотя формально вроде и нет к нему противопоказаний, не уверен, что смогу убедить больного нарушить ради него запрет на сладкое. (Он очень серьёзно к нему относится). Нет ли других способов? Не поможет ли гликированный гемоглобин?

3. Доза тирозола.

Сообщение от Kiddy

Прием Тирозола необходимо начать, хотя дозу необходимо дать немного больше - 40 мг в сутки.

Да, уже сообразил, что он тут главный и начали приём. Но вот дозу 20 мг/сутки назначал вроде как специалист по щитовидной железе, к.м.н. Не понимаю, как аргументировать увеличение дозы… Может, она очно увидела какие-то основания для низкой дозы?…

С уважением,
Игорь

[Igor7328]

Уточнил. Кордарон был назначен в январе 2010 г. Отменён, увы, самовольно и без оповещения врача, поскольку «всё равное не помогает». По памяти не принимает около года, но последний рецепт на амиодарон в карточке датирован ноябрём 2011. Видимо, достоверно не принимает уже 5-6 месяцев (Несколько последних месяцев я был в курсе приёма лекарств, его тогда точно не было).

С уважением,
Игорь

[Melnichenko]

Так ! А теперь с самого начала
проблема номер 1- консультирование через третьих лиц не приветствуется ( это я и для доктора , и для пациента )
2/ не было не только разделения на КИТ 1 и 2 , но даже и не было попытки исключить индуированную кордароном б-нь ГРейвса ( это я к усиленному кровотоку ) - атрТТГ
Она же может быть и самостоятельным заболеванием

[Igor7328]

Уважаемая Галина Афанасьевна!

По первому пункту: а что же делать? Дядюшка с компьютером совершенно не в ладах, и осваивать его во время болезни — шансов 0.

Сообщение от Melnichenko

2/ не было не только разделения на КИТ 1 и 2 , но даже и не было попытки исключить индуированную кордароном б-нь ГРейвса ( это я к усиленному кровотоку ) - атрТТГ
Она же может быть и самостоятельным заболеванием

Спасибо за ответ. Но, прошу прощения, не понял. Про два типа КИТ (кордарон-индуцированного тиретотксикоза) читал (тиронет и по ссылкам), про болезнь Грейвса — тоже. Но про «индуцированную кордароном болезнь Грейвса» — нет.

И, кажется, антитела к рецепторам ТТГ характерны как для болезни Грейвса, так и для кордарон-индуцированного тиретотксикоза типа 1. Или я не прав?

С другой стороны, так ли важно для начала лечения исключить болезнь Грейвса? Она вроде как тем же тирозолом лечится… Или я и тут чего-то не понимаю?

И самое последнее. (Прошу прощения за дилетантскую попытку рассуждать в незнакомой сфере). Нельзя ли предположительно исключить тип 2 исходя из его механизма и наших сроков? Ведь там избыток гормонов попадает в кровь из-за разрушения щитовидки. Разве их хватит аж на полгода после отмены кордарона? (Если это бред — так и скажите).

C уважением,
Игорь

[Melnichenko]

Сообщение от Igor7328

Но, прошу прощения, не понял. Про два типа КИТ (кордарон-индуцированного тиретотксикоза) читал (тиронет и по ссылкам), про болезнь Грейвса — тоже. Но про «индуцированную кордароном болезнь Грейвса» — нет.

И, кажется, антитела к рецепторам ТТГ характерны как для болезни Грейвса, так и для кордарон-индуцированного тиретотксикоза типа 1. Или я не прав?

С другой стороны, так ли важно для начала лечения исключить болезнь Грейвса? Она вроде как тем же тирозолом лечится… Или я и тут чего-то не понимаю?

Виновата , не все ссылки проследила , которые вы будете читать.
Пробуем еще раз : КИТ деструктивный - из железы высыпаются все гормоны , поглощение 0 и в принципе не обязательно дже отменять кордарон , а лечить надо преднизолоном

КИТ 1типа : либо запущена функциональная автономия узловая , либо диффузная ( ат рТТГ нет) ( накопление повышено , пятнистое ), в принципе тирозол нужен чтобы остановить продукцию гормонов , а дальше надо решать радикально , кордарон отменить и забыть ..
Индуцированная кордароном б-нь Грейвса - запущена уникальная аутоиммунная агрессия , при которой консервативное лечение эффективно у 30 % и уровень атрТТГ в динамике - подспорье для прогноза ..
И смешанные формы ( как же без них )
И реальная жинь - сканирование не сделали , атрТТГ не посмотрели - лечим .. То есть задачка очному консультанту - если сделать все не по правилам, то что будет ?

[Igor7328]

Больше спасибо за ответы! Кое-что проясняется.

Сообщение от Melnichenko

Виновата , не все ссылки проследила , которые вы будете читать.

:)
На всякий случай для ясности, мои основные источники: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]; 100 вопросов и ответов о болезни Грейвса; Клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза

Сообщение от Melnichenko

КИТ 1типа : либо запущена функциональная автономия узловая , либо диффузная ( ат рТТГ нет) ( накопление повышено , пятнистое ), в принципе тирозол нужен чтобы остановить продукцию гормонов , а дальше надо решать радикально , кордарон отменить и забыть ..

Надеюсь, здесь «радикально» означает ТОЛЬКО отмену кордарона? (А его уже отменили полгода как). Или что-то большее: хирургическое удаление щитовидки, радиоактивный йод?

Сообщение от Melnichenko

Индуцированная кордароном б-нь Грейвса - запущена уникальная аутоиммунная агрессия , при которой консервативное лечение эффективно у 30 % и уровень атрТТГ в динамике - подспорье для прогноза ..

1) Правильно ли я понял, что это не особое заболевание с названием «индуцированная кордароном б-нь Грейвса», а индуцированное кордароном заболевание с названием «б-нь Грейвса»? И к нему относится почти всё, что пишут про просто «болезнь Грейвса»?

2) А что именно означает НЕэффективность лечения для остальных 70%? Правильно ли я понял из прочитанного, что и у них тирозол, пока принимается, ликвидирует гипертиреоз и его клинические проявления? (Но после его отмены всё возвращается). Или — о, ужас! — тирозол совсем/почти не работает?

Сообщение от Melnichenko

И реальная жинь - сканирование не сделали , атрТТГ не посмотрели - лечим .. То есть задачка очному консультанту - если сделать все не по правилам, то что будет ?

Ну а всё-таки, для очного консультанта «в реальной жизни». Если даже он стал бы делать всё по этим правилам (в поликлинике такое возможно? по ОМС? или госпитализировать в эндокринологию? — а там очередь) — на это, боюсь, ушло бы немало времени… Плюс риск, что больной испугается масштабов и вообще пошлёт докторов далеко и надолго…

А у больного куча разных запутанных жалоб, многие из которых ложатся в картину тиретоксикоза… Что, всё это время его никак лечить? Возможно, это тот случай, когда разницей в дальнем прогнозе между КИТ-1 и индуцированной кордароном Болезнью Грейвса можно пожертвовать ради решения сегодняшних проблем?
Или всё же возможны эти исследования параллельно лечению?

Про то, что атрТТГ бывают и при КИТ-1 я писал, опираясь на Table 2 из моей первой ссылки. Видимо, я неправильно её интерпретировал, либо дело, как водится, в деталях: величина, динамика, и т.д. и т.п.


А вот риск пропустить КИТ-2 — да, пугает больше… Но ведь кровоток повышен…

С уважением и благодарностью,
Игорь

[Melnichenko]

Сообщение от Igor7328

И самое последнее. (Прошу прощения за дилетантскую попытку рассуждать в незнакомой сфере). Нельзя ли предположительно исключить тип 2 исходя из его механизма и наших сроков? Ведь там избыток гормонов попадает в кровь из-за разрушения щитовидки. Разве их хватит аж на полгода после отмены кордарона? (Если это бред — так и скажите).

А сколько было насинтезировано ? Йода -то получил немерянно , а тирозильные остатки на Тироглобулине ох как ждут ..
Однитм словом , простой деструктивный тироидит не будет вечно длиться ,и правда - но костерчик , в которой лили долго керосин , может не быстро выгореть..

То есть мысль -то Ваша в принципе правильная - но не для этого случая ..

[Dr.Vad]

в ответ на воспаление в организме идет торможение выработки новых еритроцитов (угнетение еритропоеза), что может приводить к усугублению анемизации, ферритин делать смысла нет - он будет выше нормы из-за воспаления

[Igor7328]

Большое спасибо, Вадим Валерьевич!

1. Скажите пожалуйста, следует ли в такой ситуации прямо сейчас начать принимать феррум лек (назначены эндокринологом ещё 15-го июня; жевательные таблетки 2 раза в день). Или лучше сначала выйти из острого состояния (хотя бы чтоб не запутывать и так сложную картину новым лекарством)?

2. Да, запланированные ферритин и ЛЖСС делать не стал, опасаясь искажений. Но если нужно посмотреть что-нибудь ещё по Вашей части, некоторые анализы могу заказать из той же плазмы — сданной 21-го. (Пока очный уролог попросил посмотреть креатинин, мочевину, щёлочную фосфатазу).

С уважением,
Игорь

[Melnichenko]

Тирозол сразу , совместим

[Igor7328]

Сообщение от Melnichenko

Тирозол сразу , совместим

Большое спасибо, Галина Афанасьевна, за столь оперативные ответы!

А как часто из-за тирозола стоит в дальнейшем смотреть ОАК в нашей ситуации?

Тирозол принимался с 15 до 20-го, возобновлён с 22-го. Начали зиннат (цефуроксима аскетил) с 23-го. 22-24-го подъёмы температуры до ~37,5, бывает потливость. Но приступов, как 21-го и ранее, больше не было.

С уважением,
Игорь

[Melnichenko]

Сообщение от Igor7328

А как часто из-за тирозола стоит в дальнейшем смотреть ОАК в нашей ситуации?


Игорь

В прошлом была рекомендация о 10-14 дневном контроле , сейчас в мире от нее отказались , посокльку событие развиввается внезапно.Рекомендация - при симптомах