прошу прощения, но в самых последних европейских по реваскуляризации от 2010 года В update рекомендаций AHA по STEMI 2009 class Iрекомендация имеет класс IIb, уровень доказательности С

Острый инфаркт у больного с необычной коронарной анатомией.
 

Острый нижний инфаркт у больного 42-х лет.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Ну да, единая правая. Действительно не очень часто встречается.

у нас был случай похожий, здесь бы правую косую посмотреть где проходит ствол перед легочным стволом или между ним и аортой. если бы не интересный случай, поинтересовался бы диамтером стента и размером гайда))

Относительно недавно было - ЛКА отходит от проксимального сегмента ПКА.

KMN, плановая диагностика по поводу стенокардии напряжения, вроде бы ФК 3. Решался вопрос о возможности АКШ/стентирования в нашей больничке.

Собственно картинки:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

интересный случай...
 

Коллега стесняется или скромничает, но так как я тоже приложил руку к этой пациентки, с его позволения – выкладываю (захочет – включится в обсуждение):
Женщина, 62 года,
За час до госп. – боли давящего характера за грудиной, без иррадиации
Более 20 лет. АГ, макс. подъемы 190/100
ОИМ, ОНМК – не было, не курит, СД – нет.
При пост. Ps=61, АД=150/80,тоны сердца – ритм., глухие. Боли – есть.
ЭКГ: син. ритм, субэпикардиальное повреждение нижней стенки с реципрокн. изм-ми. (пленки нет)
Т.о. дебют ИБС, ОКС с пST.

Паузу выдерживать не буду, т.к. все уже сделали...
работа:

Во время позиц. первого стента – фибрилляция желудочков, ЭИТ, ритм восстановлен.

результат:

Т.о. выполнено V-стентирование двумя CoCr, результат, конечно, далек от оптимальности, но что могли…

Веч. и на след. День – болей нет.
ЭХО на сл. день (картинок нет):
Умеренная дилатация полости лев. предсердия. Глобальная сократительная способность миокарда ЛЖ – хорошая, участков сегм. Гипокинезии – нет. Лег. гипертензии – нет. ФВ=70%.

Тропонин на сл. День: 130 (N=до 1)

ЭКГ на сл. день (пленки нет):
По сравнению с ЭКГ от пред.дня – закономерная быстрая динамика нижнего Q-инфаркта с элевацией ST, с возм. Вовлечение субэндокардиальных отделов переднее-верхушечн. Области. Гипертрофия ЛЖ.

Ваши мнения? (но перед этим пара наших «вводных»: тромбэкстракторов в наст. момент – нет, коронарных графтов – тоже нет, еще нет ivus и возможности срочно сделать cabg).
Чтобы сделали Вы?
Не судите строго :ax:

Да, внушает! Даже и не знаю, чтобы делал я.… Боюсь, что струсил бы и остановился бы на этапе диагностики.

Сергей Александрович, моя первая мысль была: внутрикоронарный тромболизис (хоть это и не "камильфо"), т.к. диаметр проксимального и среднего отдела ПКА (до окклюзии) подсказал мне, что по инструментальным "особенностям" ловить там нечего.
Но! Доктор, который делал диагностику хотел ЧКВ.
вторая мысль, которую я предложил, через диагностич. катетер аккуратно ,014 проводником попробовать реканализовать и посмотреть дистальное русло, оно стало фрагментарно заполняться, диаметр был "нормальный".
Поставили гайд и понеслось... долго возились!

А 2b/3a вводили?
А так - результат очень хороший ( и прежде всего клинический) тем более без тромбоэкстракторов, чего стесняться то?

Вы будете смеяться (или плакать), но 2b/3a - тоже нема!
т.е. Не вводили! клопи 75мгх8т, аспирин дала скорая, сами еще гепаринили (не слишком).

shok
Коллега,а раньше вы использовали подобную тактику в схожих ситуациях?
Как к этому отнеслось руководоство вашей клиники?
Просто у нас с определенной периодичностью(не часто) возникают подобные ситуации,когда напрашивается единственное разумное решение - внутрикоронарный тромболизис при отсутсвии других возможностей(тромбэкстракции, 2b/3a и возможности срочно сделать cabg),но выполнив данную процедуру как-то раз,впринципе с положительным эффектом,мы столкнулись с довольно жесткой позицией администрации,которая приблизительно формулировалась так - клинические эксперименты поезжайте проводить в научные центры:o
А как у вас с этим обстоит дело?

to yarter:
несколько раз делали раньше при no reflow (как дополнение к ЧКВ, "работая" коронарным проводником...), в последнее время как-то не приходилось (ттт). Не думаю, что методика достойна существования, но от безисходности...
Руководство - не знаю даже, наверное, не против :ah:, а может не в курсе (хорошо, что я аноним:bp:) ). Думаю, что так лучше не делать! И уж гораздо лучше все иметь под рукой, в т.ч. 2b/3a (тем более, что сейчас есть выбор).

Коллеги, а что Вы думаете про генез окклюзии, в особенности после просмотра Se008 создалось впечатление, что как бэ преобладает не острый тромбоз, а окклюзирующая диссекция, и все что мы наблюдаем не является истинным просветом артерии (ну исключая дистальные ветви ПКА). Тем более, что устье ПКА в сравнении со средним отделом в 2-3 раза уже, а устьев правожелудочковой и предвердных ветвей достоверно не определяется????

P.S.: Это я к тому, что мы про тромболизис заговорили.