[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Интересный случай. Похоже на один из вариантов Bland-White-Garland syndrome, называемый Anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary artery (ALCAPA).

А про пациента расскажите. Как он себя чувствует? Давление в ЛА какое? Что делать с ним будете?

Да, для участия в каких-либо сборищах надо действовать либо так, либо организовывать их за пределами Родины (лучше в теплых краях) - тогда общение и обмен опытом будут практически круглосуточными (даешь TCT-Russia в ридной калифорнии).:bp:

Дык, в этом году и нормальный ТСТ пройдет в неплохом месте - Майами. Достаточно тепло?

Сергей Александрович ... :ah:

Больная 60 лет доставлена в рентгеноперационную на КГ с нестабильной стенокардией.
Год назад (со слов лечащего врача) при проведении ЭХОКГ ставили диагноз "некомпактного миокарда". На ЭХОКГ во время данной госпитализации без каких-либо особенностей.
В настоящий момент выписана домой (срок пребывания в стационаре с НС 7-8 дней).
Более подробную информацию достать невозможно.

17.09.2012 г. в 15:00 Пациентка 72 лет доставлена в Rg-операционную через ~12 часов от затяжного ангинозного приступа с признаками переднего STEMI, который осложнился ЖТ (купирована ЭИТ на этапе СП с восстановлением синусного ритма). После ЭИТ у пациентки сопор, левосторонняя гемиплегия, афазия. Сохраняется депрессия гемодинамики (на инотропной поддержке адреналином АД 60-90/30-60 mmHg), Killip 3-4.
Из анамнеза: ХРБС, замена митрального клапана в 2004 г., персистирующая ФП. Постоянный прием варфарина.
При контроле МНО - 3.6.
Данных за ИБС в анамнезе нет (стенокардии и ОИМ не было).
По данным ЭхоКС: ФВ ЛЖ 42%, акинез передне-боковых сегментов, гипокинез базальных и задне-перегородочных.
Обсуждена консилиумом: решено выполнить ургентное ЧКВ по жизненным показаниям.

Превентивно интубирована. На коронарограммах: сбалансированный тип кровоснабжения миокарда. Ствол ЛКА проходим. Признаков стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, а также окклюзирующей эмболии не выявлено.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]


Сегодня пришел количественный тропонин I >180 (N< 1.0).
На сейчас: пациентка прибывает на медикаментозной седации, ИВЛ, инотропной поддержке, в общем "не айс".

_____________________________
Хотелось бы услышать полет клинической мысли.

Вопросы:
1) Пленочки со STEMI по передней стенке имеются? В какой момент наступила ЖТ?
2) В первой проекции в проксимальном сегменте ПМЖА мнится что-то напоминающее итимальный флэп; в других проекциях ничего, кроме несколько замедленного смыва контраста нет - но ведь может быть и не видно? Это просто как одна из идей насчет происходящего...

Хотя если присмотреться, это, наверно, не флэп, а смыв контраста в веточку...

в порядке бреда,поскольку похожие случаи были:
если инфаркт состоялся(клиника+маркеры+ЭХО),то окклюзия артерии была,наверное не менее 6 часов(среаг троп + и акинез на ЭХО). На момент КАГ ближе к N.ТЛТ не было. Была навернека стандартная ДДА+антикоагулянты+варфарин.
Пока везли его к вам,натрясли по дороге;),произошел спонтанный лизис тромба(эмбола?) в коронарной артерии(вероятно ПМЖА). Далее ЖТ как проявление реперфузии. ЭИТ. На фоне этих манипуляций кардиоэмболия(состояние артерий БЦА неизвестно) церебральных сосудов. Кардиоэмболический характер инсульта,может объясняться Из анамнеза: ХРБС, замена митрального клапана в 2004 г., персистирующая ФП. Постоянный прием варфарина.
Сейчас следствие состоявшегося переднего ОИМ(вероятно) и инсульта(но хотелось бы КТ и УЗДГ соудов шеи).
Все сугубо ИМХО,не более.

Анна Евгеньевна, Вы будете смеяться - я раздобыл пленочки, а та-а-ам...... для начала неплохо бы определиться с ритмом, а потом искать отклонения ST-T

ЭКГ 06.2012 г. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

ЭКГ СП 17.09. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

ЖТ [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

после ЭИТ [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

18.09.2012 [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

ЭхоКС 17.09.2012 (до КГ) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

ЭхоКС 19.09.2012 [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Пока что женщина на ИВЛ, но уже на минимальной инотропной поддержке дофамином сАД 70-80mmHg.

Подробного анамнеза нет. Есть выписка из ревматологического отделения: где по данным ЭхоКС локальных гипокинезов нет, ФВ 66%.
Живет с племянницей, которая среди ночи обнаружила пациентку в бессознательном состоянии (т.е. точно не известно, сколько она так лежала, но не более 3х часов). Вызов - зарегистрирована устойчивая ЖТ, АД не определяется. Когда отошла от реланиума обнаружили афазию с гемиплегией. В общем муть мутная.

Рестроспектино ЭКГ динамика, ИМХО, не очень соответствует переднему STEMI. Кардиологи подумывают о ревмокардите, но подтвердить у нас его не чем.

Хе-хе, видите как полезно внимательно рассмотреть историю болезни со всех сторон :).
Мне тоже кажется, что динамика ЭКГ STEMI не соответствует совершенно.
Да и насчет ЖТ.... Не мерцалка ли это с блокадой, которую доблестно восстановили ЭИТом в синусовый ритм с этой же самой блокадой?

Коллеги,но маркеры + и данные ЭХО КС чем можно объяснить,кроме как ОИМ?
В ревмокардит как-то не очень укладываются:bn:

Имеем:
пациентка с протезированным клапаном на варфарине, толком без ИБС-ного анамнеза. Её обнаруживают в «отключке» с некой тахиаритмией (возможно это действительно не ЖТ, а мерцание с блокадой). На исходной пленке блокада левой передней ножки, на второй тоже +правая, на последующей (после ЭИТ) на фоне тех же блокад ножек уменьшается амплитуда R в правых грудных отведениях (вопрос источника ритма пока опустим). По ЭХО-КС выявлены нарушения локальной сократимости, тропонин отреагировал не хило. Кроме общей имеется некая локальная неврологическая симптоматика в виде гемипареза (КТ и допплер БЦА делали?). От момента начала симптоматики и до КАГ, показавшей практически отсутствие патологии, прошло не менее 12-и часов.
Я бы предположил эмболию с клапана. Иногда скорость рассасывания тромбов в коронарах, правда на фоне интегриллина;), просто поражает воображение.

Чем вам инсульт не нравится... Хотелось бы, конечно, визуализировать зону, оценить давность. "Можно креатинин посмотреть?" -))

Еще несколько "нью-ансеров", так сказать, для уточнения.
Взята кровь при поступлении - количественный тропонин 8,5 нг/мл (N <1.0), тогда как на следующие сутки уже ">180". Настораживает тот момент, что это все таки тропонин I, и ОНМК, насколько я понимаю, не дает такой гипертропонинемии, как впрочем и однократная дефибрилляция.

Второй аспект - спонтанный коронарный тромбоз на фоне гипокоагуляции (МНО 3,6), мне представляется маловероятным, особенно на фоне чистых коронаров.

Как Вы могли убедиться о такоцубо речи не идет.

В миокардитах я ничего не понимаю, на эту версию у меня аргументов нет.

Можно считать, что это ОИМ спастического генеза. Хотя, конечно, факт эмболии отрицать глупо.

Третий аспект пациентка поступила в шоке на больших дозах инотропов,а уже через 2 суток, доза снижена до минимальной + имеется Эхо динамика (насколько можно верить). Если отстаивать версию ОИМ, то основанием для такой тенденции могут быть "чистые коронары".

Делали СКТ ГМ при поступлении, так сказать. Геморрагий не было. Шею пока не смотрели.