Ага, ясно. Значит, это вариант "лайт" с формированием пат.Q только в aVL. Насчёт заключения ЭхоКГ - я Вам безусловно верю, что там так написано. У меня лишь сомнения в реальном поражении перегородки, ибо не видно анатомического обоснования.

"гарантированное" покрытие устья 2 или "бомба замедленного действия"
 

М, 75 лет
Диагноз: ИБС, первичный ИМ с подъёмом ST передне-перегородочной, верхушечной, боковой ст ЛЖ от 13.04.2015г. ОСН Killip class I. Стентирование коронарной артерии 2010г. Гипертоническая болезнь II стадии, 2 степени, риск 4. АВБ I ст.(PQ 210 мсек). НПБПНПГ. Медикаментозное синкопе от 13.04.2015г; соп. T-r ventriculi, впервые выявленный, осложнённый желудочно - кишечным кровотечением от I-2015г.T1N0M0.

----------
Повод для поступления - развитие интенсивных давящих болей за грудиной, без иррадиации,при ходьбе по поликлинике онкодиспансера, где проходил обследование перед планирующейся операцией по поводу t-r ventriculi; самостоятельно принял 1 таблетку Ng, после чего развилось синкопальное состояние, госпитализирован в ОРИТ, на ЭКГ - элевация ST отведениях, характеризующих переднюю стенку ЛЖ.

Анамнез болезни:

Артериальная гипертония в течение неск. лет, максимальные цифры АД 160/80 мм.рт.ст., адаптирован к АД 120/80 мм.рт.ст. Коронарный анамнез: в 2010г - стентирование одной из коронар.артерий, в N.., выписка не представлена, после стентирования - без клиники КН, регулярно принимает клопидогрель ,статины, аспирин, КАГ 2010г г. протокол не представлен; Толерантность к физическим нагрузкам невысокая с I-2015г в силу астении.
Амбулаторная терапия: клопидогрель 75 мг ,статин, аспирин.
Предыдущая госпитализация: в N.. в 2010г с диагнозом нестабильная стенокардия? - выписка не представлена. Настоящее ухудшение последние 2 дня в виде ангинозных приступов при привычных нагрузках, с развитием ангинозного приступа , купир. Ng и сопровождавшегося синкопе, со спонтанным регрессом, что совпало с зарег. на ЭКГ очаговыми изменениями, соответствующими острейшей стадии ОИМ с элевацией ST.

Проводится экстренная КАГ:

ЛКА:

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

ПКА:

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

---------------

Проводится реканализация проводником и попытка тромбаспирации = безуспешно

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

---------------

Результат предыдущего стентирования (ДВ от устья) выглядит так:

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

-----------
Проводится ангиопластика (краш стента ДВ)

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

И стентирование (стент BMS)

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

-------

Далее киссинг с постдилатацией NC баллоном

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

--------

Финальный результат

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

------------------------

В итоге бифуркация более менее прилично, дистальная эмболия в LAD.
В дальнейшем по ИБС был стабильный - ангинозные приступы не рецидивировали.

На 6-е сутки переведен в хирургическое отделение ГБ №0 в связи с продолжающимся желудочно - кишечным кровотечением, развитием острой постгеморрагической анемии средней степени тяжести.

Вполне возможно и так, но доктор УЗИ весьма опытен и квалифицирован, доверие к нему имеется. Если будет делаться контроль, попрошу записать ЭХО (если не забуду))

По первому кейсу (с перфорацией ДВ): лично у меня есть ощущение, что PT2 весьма агрессивный проводник. Мы Бостоном не работаем, однако у очень опытных операторов я видел 4 дистальных перфорации за 5 рабочих дней. И все они были выполнены именно PT2. Известно, что некоторых кат.лабах - это проводник первого выбора. Сугубо ИМХО - более оправданным кажется использовать как workhorse проводники без гидрофильного покрытия.

По второму кейсу: а каким проводником зашли в ДВ после стентирования ПМЖА?

В нашей больничке PT2 MS тоже один из "проводников первого выбора", во всяком случае у меня. За 5 лет работы с этим проводником я не имел опыта перфорации им, у коллеги было два раза (один из них и представлен), на втором месте в роли "workhorse" линейка Asahi Soft и Light, далее по убыванию... (в наличие есть много вариантов от Boston, Asahi и Abbott, другие компании не используем)

Делал не я, но подозреваю, что проводник Asahi Miracle трешка

Курящий баскетболист
 

М. 38 лет, после интенсивной физ. нагрузки (играл в баскетбол) - впервые в жизни затяжной ангинозный приступ, сопровождавшийся быстро прогрессирующими явлениями острой сердечной недостаточности до уровня Kllip III class - отека легких, начало ангинозного приступа относит примерно в 11 часам вечера 06 09 2016. Вызвал СМП, линейной бригадой обезболен не полностью морфином, АД 110/74, дана нагрузочная доза АСК, вводился фуросемид 60 мг, на ЭКГ элевация ST в отведениях от переднебоковой области ЛЖ , кардиобригадой дополнительно фентанил, брилинта 180 мг, продолжена оксигенотерапия, лазикс до общей дозы 100 мг, дексаметазон, металопрамид в/в стр. Доставлен в тяжелом состоянии, в ортопноэ (мокрота с прожилками крови), без задержки в приемном покое экстренно транспортирован в ОРИТ. Обосновывается на неотложную КАГ с намерением пЧКВ (дверь - баллон в пределах 45 мин). В анамнезе - злостное курение (>2 пачек в сутки).

Перед процедурой КАГ SaO2 55%.
При проведении КАГ правым лучевым доступом (сразу взят билатеральный проводниковый катетер Radial 6F), выявляется артерия Люзория, попытки провести в корень аорты безуспешны.

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Замена гайда на XBLAD4 6F Adroit (Cordis) - его "сопливость и гибкость" оказались полезными:

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Проведена реканализация проводником PT2MS, тромбоаспирация (5 кратно) Export AP (Medtronic) = удалено большое количество красных тромбов.

Результат после ТА:

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Проведено стентирование ствола ЛКА стентом 3,5-28 (Nobori), с постдилатацией NC 3,5-12:

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Затем снята ПКА тем же XBLAD, там все ОК:

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

-----------

В процессе проведения ЧКВ снималась интракоронарная ЭКГ (с дистального русла ПМЖА), динамика тут:

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

-----------
В дальнейшем состояние остается тяжелым, но с отчетливой положительной динамикой, АД держит, сатурация >90%.

В анализах ночью:
КЩС: pH 7.26; pCO2 38 мм.рт. ст.; pO2 39; SO2 67% ABE -9 ммоль/л; HCO3 17 мммоль/л
Биохимия: Creatinine 114.9 мкмоль/л; Билирубин общий 14.4 мкмоль/л; КФК общая 1385 ед/л; Глюкоза 19.8 ммоль/л
Электролиты б/о
В общем анализе крови лейкоцитоз до 32.8
----------
Утром:
КФК общая 11134 ед/л; КФК МВ 1247 ед/л; Глюкоза 7.35 ммоль/л

ЭХО-КГ: Аорта без особенностей. Rg на МК и ТК незначительная. 'Псевдонормализация' наполнения левого желудочка. Гипокинезия апикальной области с переходом на срединные сегменты передней стенки, передне и нижнеперегородочной области и базально срединные сегменты передне- и нижнебоковой стенки ЛЖ. Общая сократительная способность миокарда снижена, ФВ - 29% (Симпсон), камеры не расширены.
--------------------
PS мне кажется, пациенту повезло с размерами ПКА и ОА

Спасибо, благодаря Вашему кейсу узнал про артерию Lusoria)) - "О сколько нам открытий чудных..!"
А вот про ОА, с которой пациенту "повезло" наряду с ПКА, не совсем понял. Если она отходит отдельным стволом, то её съёмку в приведённых Вами картинках не нашёл.

как понял я, речь о "выраженном" правом типе коронарного кровотока.

Речь шла о

ОА отходит обычно, просто небольшая.
За последние пару лет, после практически 100% перехода на луч, Люзория встретилась три раза.
---------
С пациентом, кстати, все хорошо, выписан.

У нас тоже подавляющее число вмешательств проводится лучевым доступом, но по умолчанию используется левый луч. Поэтому Люзория - диковинка:ab:

Левый луч по-умолчанию? Очень интересно... А каковы причины такого нестандартного подхода?

И все-таки остается некоторое сомнение, может быть правильнее было бы в данном случае перейти на бедренный доступ и тем самым существенно сократить время до реперфузии?

Удобство. Слева анатомические артериальные сюрпризы встречаются существенно реже. Как следствие - время, затраченное на процедуру. И можно без проблем использовать стандартные (феморальные) катетеры.

Но стоите-то вы справа от пациента... Мне кажется "анатомические" сюрпризы перестают быть сюрпризами при определенном количестве трансрадиальных вмешательств. А вот необходимость "нависать" над пациентом во время операции существенно влияет и на скорость и на здоровье оператора (лучевая нагрузка, нагрузка на опорно-двигательный аппарат).

Артерия люзория, к примеру, не перестанет быть оной при любом количестве трансрадиальных вмешательств. Доза облучения одинакова как при лево, так и правостороннем лучевом доступе (данные последнего радиального саммита). Если по причине роста и или живота приходится «нависать» - ну, есть 120-ти сантиметровые катетеры. Владеем обоими вариантами и выбор левостороннего вполне себе осознанный именно из-за удобства и скорости. А впрочем, на вкус и цвет, как известно, все фломастеры разные.