ИВЛ при кардиогенном отеке легких

[LuzerMD]

Уважаемые коллеги, работая кардиологом в БИТ, я никогда не переводил больных с кардиогенным отеком легких на МВЛ (не было аппарата). И вот у нас появился аппарат ФАЗА-21 (там есть режимы: CMV, PLV, ACV, PS и CPAP). Сразу возникло много вопросов. В первую очередь:
1. имеет ли смысл налаживать МВЛ, если инвазивное лечение инфаркта невозможно/неэффективно?
2. клинические и лабораторные показания для МВЛ при кардиогеном отеке легких те же, что при другой рестриктивной патологии легких?
3. подходит ли аппарат ФАЗА-21 для МВЛ при кардиогенном отеке легких?
4. как технически перевести больного на МВЛ (не представляю, как заинтубировать больного со спонтанным дыханием 40 в минуту, возбужденного и в ортопноэ). Какие миорелаксанты допустимы (если допустимы). Как вы интубируете таких бедолаг?
Речь идет не об остановке кровообращения, когда МВЛ есть часть СЛР, а именно о тяжелом отеке легких без эффекта от обычного лечения, на пограничном давлении (АДс 90-100ммртст).

[Vlad34]

http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=162656
С дополнением. То, что написано на Фазе 21, не нужно принимать всерьез.

[LuzerMD]

Уважаемый Vlad34, в приведенном Вами обсуждении (http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=162656) речь идет больше о подборе параметров и о переводе на МВЛ в контексте реанимационных мероприятий у агональных больных. Таких и интубировать проще, и необходимость очевиднее. На мой взгляд, в большинстве случаев таких больных переводить на МВЛ уже поздно. В посте #50 в приведенной Вами теме (Ваше сообщение), сколько я понял, речь идет о больной, лечение отека легких у которой по сути началось с интубации и МВЛ, что позволило выиграть время для начала медикаментозного лечения. Я немного о других больных - о тех кого уже долго без эффекта лечат.
Если можно, поделитесь опытом "профилактического" перевода на МВЛ, когда до агонии еще есть пара часов и ждать ее совсем не хочется. Особенно меня интересует ответ на вопрос 1 и 4 в предыдущем посте.

[Vlad34]

Уважаемый коллега, ответы на Ваши вопросы отнюдь не очевидны. Тем более, когда из всего арсенала респираторной терапии имеются, как я понимаю, две опции, ингаляция кислорода в нос и Фаза 21. Как может помочь респираторная поддержка в достижении цели улучшения оксигенации, и уменьшении степени сердечной недостаточности? Увеличение FiO2. Через носовые канюли максимум 0,4. Поддержка давлением снизит работу дыхания. Немаловажно, вплоть до 50% энергетических затрат может уйти на дыхание, а обеспечивать их тому же скомпроментированному сердцу. Применение PEEP может способствовать уменьшению транскапиллярной утечки, фактически купированию отека, и тем самым улучшит оксигенацию. Но. Применение инвазивных методик потребует седации в той или иной степени, и даже анестезии на момент интубации трахеи. Все анестетики, за исключением кетамина имеют дозозависимый эффект снижения сердечного выброса, снижения контрактильности миокарда. Это решается очень медленной индукцией, фактически titrate to effect, применением местной анестезии верхних дыхательных путей. Но далее, вентиляция Фазой потребует глубокой седации, и возможно миоплегии все время. Ну не могёт она. Триггер по давлению дичайше инертный, "воздуходувка" не в состоянии обеспечить большой поток. Так что тут профит становиться весьма сомнительным. Потому, что эффект респираторной терапии возникает не мгновенно, Начав вентиляцию с параметрами заведомо менее интенсивными, чем было у пациента на спонтанном дыхании (частота, минутная вентиляция, время и скорость вдоха), плюс дополнительно придушив сердце анестетиками есть риск быстро все закончить. Альтернатива. В сознании, маска (если есть для неинвазивной, если нет - обычная, подержать руками, уж если заниматься), PSV (pressure support ventilation, спонтанное дыхание с поддержкой давлением) с Pin 8-10, PEEP 5-8-10-12 постепенно увеличивая, FiO2 по требованию, до 1,0. (Фаза не сможет, потока и триггера не хватит подхватить вдох пациента при частоте 40) Ждать. При повышении SpO2 до приемлемых значений медленная индукция, процитирую коллегу с другого форума "Не важно чем, важно как", возможно без релаксантов, хотя сукцинилхолин возможен, интубация. Седация до уровня "безразлична ЭТТ". Вариант - применение наркотических анальгетиков, сохраняя сознание, можно снизить реакцию на трубку. Триггерируемая PCV, или оставление PSV по ситуации. Пoчему не VCV, потому, что при сохранении респираторного драйва, при изменении частоты дыхания пациента будет меняться соотношение вдоха-выдоха, не всегда приятно, вызовет десинхронизацию, потребность в углублении седации. При PCV поток максимален изначально, синхронизация легче. Это очень приблизительный пример.