Вопросы коллегам

[Korzun]

Сообщение от investigator

Курение - одна из причин вторичной дислипидемии. Если пациент бросает курить, то липидный профиль нормализуется и без статинов.

Докажите, пожалуйста, авторитетной ссылкой.
Почему бросившие курить вдруг лишаются статинов, которые могут продлить им жизнь (цель приема статинов не столько холестерин, сколько продление жизни)?

И Вы опять не очень поняли смысл моих слов
Речь не о курении и бросании. Мне показалось вульгарным слово кинул. Кидают мусор в ведро, а курить, как мне кажется, бросают. Хотя может украинский вариант русского языка позволяет такое употребление этого слова среди врачей. Мне же просто резануло ухо, как чисто типа ё

[investigator]

Нашёл пока только одну ссылку по теме [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Сообщение от Korzun

Почему бросившие курить вдруг лишаются статинов, которые могут продлить им жизнь (цель приема статинов не столько холестерин, сколько продление жизни)?

Пока ничего нехорошего не случилось (ни инфаркта, ни ИБС, ни ишемического инсульта, ни атеросклеротических бляшек) и ЛПНП уже в норме (также и за счёт ликвидации этого тяжёлого фактора риска), то смысл снижать ЛПНП ещё ниже статинами?
Если не достигнем целевого уровня за счёт повышения допустимого уровня и за счёт снижения ЛПНП, то тогда будем применять статины. И таких будет большинство, так как отказаться от курения смогут единицы и у части из них всё равно будут высокие ЛПНП. Но шанс дать нужно.

[Yariko]

Сообщение от Chevychelov

Поясняю. Рассосали совсем, это значит: бляшка отсутствует по данным В- и ЦДК. Из чего я исхожу. Бляшка визиализируется по локальному сужению сосуда (В-, секторальное сканирование) и по признаку турбулентности кровотока (ЦДК - Цветовое допплеровское картирование). Когда эти признаки имеются, мы начинаем лечение статинами. Логично предположить, что когда эти признаки исчезают, то исчезает и бляшка, т.е рассасывается.

Мне на ум пришло, по крайней мере, 2 исследования высокоинтенсивной терапии статинами в отношении регресса атеросклероза, однако о полном регрессе речи не шло. При приеме самых высоких терапевтических доз 104 недели общий объем атеромы снижался на 4,42 мм3 - 6,39 мм3 в зависимости от группы статина. При чем регресс наблюдался у 60-70% пациентов, а не у всех

[Korzun]

Сообщение от investigator

Нашёл пока только одну ссылку по теме [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Пока ничего нехорошего не случилось (ни инфаркта, ни ИБС, ни ишемического инсульта, ни атеросклеротических бляшек) и ЛПНП уже в норме (также и за счёт ликвидации этого тяжёлого фактора риска), то смысл снижать ЛПНП ещё ниже статинами?
Если не достигнем целевого уровня за счёт повышения допустимого уровня и за счёт снижения ЛПНП, то тогда будем применять статины. И таких будет большинство, так как отказаться от курения смогут единицы и у части из них всё равно будут высокие ЛПНП. Но шанс дать нужно.

Ссылка 1989 год...
Не пока ничего нехорошего, а в зависимости от индивидуального риска.
Кроме того, есть ситуации, когда статины показаны независимо от уровня холестерина и уж тем более от факта курения.

[investigator]

Ингибиторы АПФ при ИБС всё таки нужны? Если нет больше никакой сопутствующей патологии. Только гемодинамически значимая бляшка/и в коронарных артериях, вызывающая клинику стенокардии.

[Korzun]

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure
ИБС = стадия А или В ХСН. Не назначение иАПФ при ХСН = врачебная ошибка.

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

AHA/ACCF Secondary Prevention and Risk Reduction Therapy for Patients With Coronary and Other Atherosclerotic Vascular Disease: 2011 Update

ACE inhibitors
Class I1ACE inhibitors should be started and continued indefinitely in all patients with left ventricular ejection fraction ≤40% and in those with hypertension, diabetes, or chronic kidney disease, unless contraindicated (124,125). (Level of Evidence: A)
Class IIa1It is reasonable to use ACE inhibitors in all other patients (126). (Level of Evidence: B)

2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease

4.4.2.3. RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERONE BLOCKER THERAPY
CLASS I
1. ACE inhibitors should be prescribed in all patients with SIHD who
also have hypertension, diabetes mellitus, LVEF 40% or less, or CKD,
unless contraindicated (295–298,301). (Level of Evidence: A)
2. ARBs are recommended for patients with SIHD who have hypertension,
diabetes mellitus, LV systolic dysfunction, or CKD and have
indications for, but are intolerant of, ACE inhibitors (792–794).
(Level of Evidence: A)
CLASS IIa
1. Treatment with an ACE inhibitor is reasonable in patients with both
SIHD and other vascular disease (795,796). (Level of Evidence: B)
2. It is reasonable to use ARBs in other patients who are ACE inhibitor
intolerant (797). (Level of Evidence: C)

И т.д.

Если цель лечения - продлить жизнь, то без иАПФ и БАБ никак.

Руководства по лечению кардиологических болезней можно найти по ссылкам:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] (это на русском).

[investigator]

Сообщение от Korzun

ИБС = стадия А или В ХСН.

Почему наличие ИБС автоматически эквивалентно ХСН?

[Korzun]

Сообщение от investigator

Почему наличие ИБС автоматически эквивалентно ХСН?

Читайте: 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure

[BMB]

Уважаемые коллеги! Прошу совета: пациентка 62 лет, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Был обморок (без свидетелей) - в сидячем положении вроде бы почувствовала перебои в работе сердца, нарастающую слабость, "дурноту", попыталась пойти прилечь - упала в коридоре, по электронному тонометру сразу после обморока АД 72/47 мм рт ст, пульс около 40 в минуту. ЭКГ, ЭХОКГ в плане объяснения причины обморока - без особенностей. По "холтеру" синусовый ритм чсс 40 — 148 в мин., средняя чсс днем 68 в мин., ночью 52 в мин. 5752 НЖЭ, 3 эпизода неустойчивой НЖТ продолжительностью от 2 до 10 секунд с чсж 130 - 150 в мин. Собственно вопрос - есть ли смысл направлять на чреспищеводное ЭФИ? (если будет провоцироваться устойчивая НЖТ с гипотонией - это как-то достоверно объяснит причину обморока?)

[Igor73]

Сообщение от BMB

Уважаемые коллеги! Прошу совета: пациентка 62 лет, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Был обморок (без свидетелей) - в сидячем положении вроде бы почувствовала перебои в работе сердца, нарастающую слабость, "дурноту", попыталась пойти прилечь - упала в коридоре, по электронному тонометру сразу после обморока АД 72/47 мм рт ст, пульс около 40 в минуту. ЭКГ, ЭХОКГ в плане объяснения причины обморока - без особенностей. По "холтеру" синусовый ритм чсс 40 — 148 в мин., средняя чсс днем 68 в мин., ночью 52 в мин. 5752 НЖЭ, 3 эпизода неустойчивой НЖТ продолжительностью от 2 до 10 секунд с чсж 130 - 150 в мин. Собственно вопрос - есть ли смысл направлять на чреспищеводное ЭФИ? (если будет провоцироваться устойчивая НЖТ с гипотонией - это как-то достоверно объяснит причину обморока?)

1. Пароксизм любой НЖТ (ФП, например), копировавшийся через паузу (СССУ) может объяснить обморок. Мы таким пациентам делаем ЧПЭС. Не все аритмологического разделяют такой подход.
2. Ишемия и ЖТ. Нужен нагрузочный тест.
3. Ортостатический гипотензия, хотя и мало похоже. Проба с активным ортостазом и с "быстрым" стопом (тредмил).
4. Экзотика: гипогликемия, инсульт, эпилепсия.

[Geyfman]

Сообщение от BMB

Уважаемые коллеги! Прошу совета: пациентка 62 лет, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Был обморок (без свидетелей) - в сидячем положении вроде бы почувствовала перебои в работе сердца, нарастающую слабость, "дурноту", попыталась пойти прилечь - упала в коридоре, по электронному тонометру сразу после обморока АД 72/47 мм рт ст, пульс около 40 в минуту. ЭКГ, ЭХОКГ в плане объяснения причины обморока - без особенностей. По "холтеру" синусовый ритм чсс 40 — 148 в мин., средняя чсс днем 68 в мин., ночью 52 в мин. 5752 НЖЭ, 3 эпизода неустойчивой НЖТ продолжительностью от 2 до 10 секунд с чсж 130 - 150 в мин. Собственно вопрос - есть ли смысл направлять на чреспищеводное ЭФИ? (если будет провоцироваться устойчивая НЖТ с гипотонией - это как-то достоверно объяснит причину обморока?)

При обмороке и наличие Non-Sustained Желуд. Тахикардии у пациента 62 лет с диабетом и гипертонией - в первую очередь нужно убедиться что нет ишемии. По меньшей мере беговая дорожка с эхокардиограммой до и после нагрузки (или ангиограмму коронарных сосудов). Если нет ишемии и функция левого желудочка нормальна - прописываются Б-Блокаторы и продолжается амбулаторное наблюдение. В таком случае дополнительные электрофизиологические исследования не требуются

[BMB]

Сообщение от Geyfman

При обмороке и наличие Non-Sustained Желуд. Тахикардии у пациента 62 лет с диабетом и гипертонией - в первую очередь нужно убедиться что нет ишемии. По меньшей мере беговая дорожка с эхокардиограммой до и после нагрузки (или ангиограмму коронарных сосудов). Если нет ишемии и функция левого желудочка нормальна - прописываются Б-Блокаторы и продолжается амбулаторное наблюдение. В таком случае дополнительные электрофизиологические исследования не требуются

Прощу прощения за неоднозначность использованной аббревиатуры неустойчивая НЖТ в моем тексте - это неустойчивая наджелудочковая тахикардия. Что не отменяет конечно вариант с ишемией.

[investigator]

Насколько точен диагноз "атероматоз аорты" по данным флюорографии? Всё таки разрешающая способность флююорографа и размеры бляшек несопоставимы.

[angio]

Сообщение от investigator

Насколько точен диагноз "атероматоз аорты" по данным флюорографии? Всё таки разрешающая способность флююорографа и размеры бляшек несопоставимы.

На флюорограммах не редко наблюдается синдром кольцевидной тени, скажем так, "в прикорневой зоне" слева - он обусловлен ортопозицией кальцинированной дуги аорты. Атероматоз тут не при чем.

P.S.: надеюсь, что я правильно понял заданный вопрос.

[Elena_cor]

Уважаемые коллеги, не уверена, куда мне обратиться, к кардиологам или к интервенционистам. По вашему клиническому опыту, при каком максимальном уровне креатинина кардиологи отдают (а ангиохирурги берут) пациента с ХПН на плановую ЧКВ? Вопрос поднимался в теме контраст-индуцированной нефропатии (http://forums.rusmedserv.com/showthr...=201846&page=2), но, к сожалению, остался без ответа. Есть ли формулы для расчета максимальной безопасной дозы контрастного вещества с учетом исходно сниженной СКФ или все определяется индивидуально (риск КИН - польза ЧКВ)?