Вопросы коллегам

[Korzun]

Сообщение от vatt

так как на пропафеноне все было хорошо.

Не могу промолчать. Не могло быть на пропафеноне всё хорошо, т.к. смерть стала ближе...
Уменьшение числа экстрасистол любой ценой - это не есть "всё хорошо". Число экстраситол и смертность не коррелируют, к сожалению. Если бы всё было так просто...

[vatt]

Сообщение от Korzun

Не могу промолчать. Не могло быть на пропафеноне всё хорошо, т.к. смерть стала ближе...
Уменьшение числа экстрасистол любой ценой - это не есть "всё хорошо". Число экстраситол и смертность не коррелируют, к сожалению. Если бы всё было так просто...

поняла-поняла я про пропафенон все хорошо-имелось ввиду на холтере-все было красиво и врач аритмолог даже не предложила РЧА.

[AnnaLX]

Сообщение от vatt

по поводу частой ЖЭ я основывалась на рекомендациях из журнала кардиологический вестник 2014 г/№2. Клинический гайд Голицын и и.т.п. Там на стр 46 указано, что длительносуществующая частая ЖЭ приводит к ХСН и является показанием к антиаритмическому лечению.
Я не аритмолог и даже не особо опытный кардиолог-но стараюсь разобраться- спасибо всем, кто помогает.

Если говорить об отечественных авторитетах в аритмологии экспертного уровня, тогда уж лучше предложу ориентироваться на А.Н. Турова: "Никакая экстрасистолия, откуда бы она ни исходила и какой бы частой не была, не приведёт к аритмогенной кардиомиопатии. Ищите другую кардиальную причину в случае дилатации сердца у больных с частой экстрасистолией" (не делаю гиперссылку на сторонний ресурс, не уверена, можно ли).
Понятно, что под аритмогенной подразумевается возникновение кардиомиопатии вследствие именно аритмии, без предшествующего структурного поражения сердца.
И это утверждение вполне логично, поскольку ключевым фактором аритмогенной кардиомиопатии является частота, тахизависимость. Экстрасистолия, как правило, не приводит к увеличению среднесуточной частоты ритма даже при количестве в десятки тысяч за сутки, частота остается нормальной.
При той глобальной распространенности экстрасистолии, о которой нам всем известно, это была бы одна из ведущих причин СН, если бы она имела самостоятельную гемодинамическую значимость в реальности, а не в домыслах и умопостроениях. А к ним бывает склонность и при высокоучености, к сожалению.
Мы ведь даже и при фибрилляции предсердий, которая куда как аритмичнее, хаотичнее частой экстрасистолии, стоим на позиции контроля частоты. Выясняется, что куда важнее не допускать тахисистолии желудочков, а не бороться всеми силами за регулярность ритма. И живут нормально, без СН, люди с полной аритмией при нормосистолии.

[GIZA]

Не уверен в точном изложении цитаты проф. А.Н.Турова в отрыве от контекста (к сожалению, нет ссылки на источник), но вот обзор исследований со списком литературы. Выдержки, касающиеся только желудочковой экстрасистолии (ЖЭ).

What About ?

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

- (TIC) вызывают: AF, VT, непрерывная суправентрикулярная тахикардия различных форм. ЖЭ также ассоциируются с ее развитием (таблица).
- TIC является признанной причиной и дисфункции левого желудочка. Она, как правило, обратима при эффективном медикаментозном лечении, хирургическом вмешательстве или катетерной аблации.
- По различным источникам лица с ЖЭ от 20 % чаще сталкиваются с нарушениями функции ЛЖ по сравнению с пациентами с ЖЭ < 20 %. Частота ЖЭ от 24 %, сильно связана с развитием кардиомиопатии. Пороговые значения для некоторых лиц были ниже.
- Количество ЖЭ > 20,000 в течение 24 час коррелируют со снижением ФВ ЛЖ. Расширение ЛЖ было связано с увеличением бремени ЖЭ, но не абсолютной ЖЭ частоты. Еще одно исследование сообщило, что деление больных на группы с < 1,000 ЖЭ/сут, 1,000–10,000 ЖЭ/сут и > 10,000 ЖЭ/сут дисфункция ЛЖ наблюдалась в 4 %, 12 % и 34 %, соответственно, вероятность развития TIC увеличивалась. Однако, очевидно, что ЖЭ не единственный фактор, который приводит к нарушениям функции ЛЖ.
- Полное устранение ЖЭ не является необходимым для улучшения функции ЛЖ, снижение количества ЖЭ более чем на 80 % нормализовало ФВ ЛЖ в течение четырех месяцев. Это важно, учитывая, что полная ликвидация некоторых идиопатической ЖЭ, может быть проблематичной

[Ophthalmist]

Коллеги, есть ли какой-то эвиденс вреда резкого прекращения курения у инфарктных пациентов?

[AnnaLX]

Не уверен в точном изложении цитаты проф. А.Н.Турова в отрыве от контекста (к сожалению, нет ссылки на источник)

Цитата отнюдь не по памяти, а сopy-paste из авторской рассылки А.Н. Турова [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]. Контекст именно обсуждаемый: причины, диагностика, критерии аритмогенной кардиомиопатии.

- По различным источникам лица с ЖЭ от 20 % чаще сталкиваются с нарушениями функции ЛЖ по сравнению с пациентами с ЖЭ < 20 %. Частота ЖЭ от 24 %, сильно связана с развитием кардиомиопатии. Пороговые значения для некоторых лиц были ниже.
- Количество ЖЭ > 20,000 в течение 24 час коррелируют со снижением ФВ ЛЖ. Расширение ЛЖ было связано с увеличением бремени ЖЭ, но не абсолютной ЖЭ частоты. Еще одно исследование сообщило, что деление больных на группы с < 1,000 ЖЭ/сут, 1,000–10,000 ЖЭ/сут и > 10,000 ЖЭ/сут дисфункция ЛЖ наблюдалась в 4 %, 12 % и 34 %, соответственно, вероятность развития TIC увеличивалась.

Ох уже эти суточные подсчеты экстрасистол. Не столь надежный ориентир. В сущности, "бремя" экстрасистолии при структурно здоровом сердце в очень многих случаях отражает лишь выраженность и устойчивость рефлекса, которым ЭС и является. При определенных условиях возникновения. Ходил человек с монитором бережно, как с хрустальной вазой, а вернее, больше сидел или лежал, зарядила бигеминия - будет большое суточное количество ЭС. А пересадим мы такого человека на велоэргометр, дадим нагрузку, либо сам он будет значительно физически активнее в эти сутки - возникнут условия, которые "перебьют" бигеминию, погасят экстрасистолический рефлекс и очень существенно повлияют на их суточное количество. И совсем уже будут другие цифры в отчете, на следующий день и без всякого лечения.
Ну что поделать, есть среди нас и те, кому по долгу службы полагается и цифры считать, и формальные заключения писать. Экстрасистолия - уже очень старая и почтенная "священная корова" (а для кого-то и дойная) в практической кардиологии. В смысле, жупел такой, пугалка для невротичных пациентов.

Однако, очевидно, что ЖЭ не единственный фактор, который приводит к нарушениям функции ЛЖ.

А вот это и есть по сути то, о чем говорится в цитате проф. Турова.

- Полное устранение ЖЭ не является необходимым для улучшения функции ЛЖ, снижение количества ЖЭ более чем на 80 % нормализовало ФВ ЛЖ в течение четырех месяцев. Это важно, учитывая, что полная ликвидация некоторых идиопатической ЖЭ, может быть проблематичной

Потому что реальная ситуация, как уже сказано, не сводится к цифрам в протоколах мониторирований "до" и "после" лечения. Не стоит абсолютизировать цифры и лечить заключения.
И к сожалению, здесь нет ответа на вопрос почему, каким образом ЭС может вызвать АКМП при структурно здоровом сердце, каков механизм ее развития в отсутствии тахисистолии.

[Korzun]

Сообщение от Ophthalmist

Коллеги, есть ли какой-то эвиденс вреда резкого прекращения курения у инфарктных пациентов?

Была когда-то версия ,что пневмоний становится больше - не подтвердилось. Бросать полюбому лучше, даже при остром.

[GIZA]

Сообщение от Ophthalmist

Коллеги, есть ли какой-то эвиденс вреда резкого прекращения курения у инфарктных пациентов?

The impact of smoking on long-term outcome of patients with premature (≤35years) ST-segment elevation acute myocardial infarction.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[GIZA]

Такая оценка (абсолютное отсутствие причинной связи бремени желудочковых экстрасистол с аритмической кардиомиопатией) с противоположными выводами авторов исследований цитируемого обзора, конечно, заслуживает внимания.
Может быть эта ссылка позволит Вам дать хоть маленькую возможность самостоятельному заболеванию (МКБ 10 код 149.3 Код на видеолекции подсказал А. Н. Туров).

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

PVCs and runs of NSVT are common in patients with LV dysfunction and may be the consequence or cause of LV dysfunction. PVCs and runs of NSVT in subjects with structural heart disease contribute to an increased mortality risk, and >10 PVCs per hour or runs of NSVT are an acceptable marker of increased risk. If patients are symptomatic due to PVCs or NSVTs, or if PVCs or NSVTs contribute to reduced LVEF (‘tachycardia-induced cardiomyopathy’), amiodarone or catheter ablation should be considered. A high PVC burden (> 24%) in patients with LV dysfunction and a rather short coupling interval of the PVCs (˂ 300 ms) suggest PVC-induced cardiomyopathy. In such patients, catheter ablation can suppress PVCs and restore LV function.

[AnnaLX]

Сообщение от GIZA

Может быть эта ссылка позволит Вам дать хоть маленькую возможность самостоятельному заболеванию (МКБ 10 код 149.3 Код на видеолекции подсказал А. Н. Туров).

Спасибо, у меня, конечно, есть эти рекомендации. Лекции Турова видела, его послушать всегда интересно. Да, в МКБ есть диагноз идиопатической ЭС, на сам факт этого не говорит о ее прогностической значимости.
Понятно, что мы должны все проверять и не подгонять реальную жизнь под свои представления. Что и делаем, в сущности, и с 250 ЭС в сутки сегодня всем сделают ЭхоКГ, не только с 25 тысячами. И с парами, и с ранними - и у всех с идиопатической ЭС без структурного поражения функция сердца в норме. Если у Вас есть задокументированные наблюдения конкретных случаев, которые подпадают под то, о чем говорится в процитированной Вами выше выдержке, было бы очень любопытно ознакомиться.
Да ведь и интернет-консультирование представляет огромную "когорту" таких пациентов и их данных, экстрасистолия - это кардиофобия № 1, и такие люди много обследуются и обращаются. Проблема никакая не скрытая, или редкая, или трудно диагностируемая. На очевидности и основывается мой скептицизм в этом вопросе (при понимании, разумеется, что он обязан быть "просвещенным").

[GIZA]

Сообщение от AnnaLX

Если у Вас есть задокументированные наблюдения конкретных случаев, которые подпадают под то, о чем говорится в процитированной Вами выше выдержке, было бы очень любопытно ознакомиться.

Что в имени тебе моем?
Оно умрет, как шум печальный
Волны, плеснувшей в берег дальный,
Как звук ночной в лесу глухом. А.С. Пушкин

[Elena_cor]

Уважаемые коллеги, поделитесь опытом. При сочетании стеноза сонной артерии 80-85% и пароксизмальной фибрилляции предсердий (CHASDS-VASc 3, HAS-BLED 1) правомочно ограничиться назначением антикоагулянта (ривароксабана) или требуется дополнить его антиагрегантом?
У данного пациента стеноз бессимптомный, клинических сосудистых событий в течение последних лет не было. Из сопутствующих: контролируемая АГ, контролируемый диабет, инфаркт миокарда в 1998 г. без последующих приступов стенокардии.

[BMB]

я бы дополнил пероральный антикоагулянт терапией статином в максимально интенсивном режиме и этим бы ограничился. Помимо остальной терапии, естественно.

[Elena_cor]

Спасибо, уважаемый BMB. Статины и остальные требующиеся препараты пациент получает. Теоретический вопрос вдогонку - а повлияет ли на тактику выбора симптомность стеноза (перенесенный инсульт в соответствующем бассейне)? Не имею в виду только-только перенесенный, когда повышен риск геморрагической трансформации и даже назначение антикоагулянтов откладывается, а в принципе наличие инсульта в анамнезе?

[Chevychelov]

Сообщение от Elena_cor

Спасибо, уважаемый BMB. Статины и остальные требующиеся препараты пациент получает. Теоретический вопрос вдогонку - а повлияет ли на тактику выбора симптомность стеноза (перенесенный инсульт в соответствующем бассейне)? Не имею в виду только-только перенесенный, когда повышен риск геморрагической трансформации и даже назначение антикоагулянтов откладывается, а в принципе наличие инсульта в анамнезе?

Это уже явные показания к реваскуляризации, как и симптомный стеноз, как и инсульт в гомолатеральном бассейне, как и бессимптомный стеноз 80-85%.