|
#2
07.05.2009, 12:45
|
||||
|
||||
|
Цитата:
По ЭХО данные и правда скудные, на ЭКГ тоже мелькала "острая ишемия задней стенки"... неплохо бы взглянуть 
|
|
#3
07.05.2009, 13:28
|
|||
|
|||
|
Про Д-димер согласен. Про воду нет.
Цитата:
2)Сама патофизиология процесса, который Вы описали мне не совсем понятна. Особено, что касается ишемии ПЖ и ухудшении сократимости нормального ЛЖ на фоне введения жидкости. Если можно поподробнее. 3)Есть ли какие-либо литературные данные, что переливание относительно небольших объемов жидкости противопоказанно у больных с ТЭЛА? 4)Нельзя ли провести частичную аналогию острой ТЭЛА и ИМ ПЖ, при котором ишемия ПЖ реальна? И если нет то почему?
|
|
#4
07.05.2009, 14:21
|
|||
|
|||
|
Здравствуйте, дорогая редакция, - 6 страниц обсуждения только потому, что тредстартер решил на какие-то сутки после событий выполнить ангиопульмонографию. Константин, как так можно навскидку определить вероятный уровень эмболии и определенно сказать мог ли лизироваться тромб за пять суток или нет ? А что если это был не один большой тромб, который эмболизировал крупный сосуд, а некоторое количество более мелких мелких ? В исследовании которое Вы цитируете :
Цитата:
Неужели логичнее предположить, что больная открутила в туалете колпачек (сам он соскочить не может) у внутривенной канюли и сидела с поднятыми руками ? Новосевен может теоретически оказать протромботический эффект в месте образования тромба - т.е. (по всей видимости) в венах нижней конечности, а не в месте его вероятного лизиса, т.к. на фибринолиз он никакого существенного влияния не оказывает. Так что увязывать новосевен с возможной продолжительностью лизиса тромба в данном случае ИМХО не совсем корректно. ... Давайте еще по поводу ДВС поспорим  Дело в том, что диагноз ДВС предполагает некоторую клинику и предполагает некоторые действия со стороны интенсивиста (например, переливание большого количества донорской плазмы). Его не принято выставлять только по одному лабораторному анализу. Во всех известных мне гайдах указывается, что лабораторная коагулопатия без клиники не имеет самостоятельного значения. Формально даже к плазме показаний не вижу, не то что к новосевену. Тромбоцитопенией 150 х 10^9 назвать можно с большой натяжкой - формально даже нейрохирургическая операция не противопоказана.
|
|
#5
07.05.2009, 14:59
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
#6
07.05.2009, 15:14
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Цитата:
Цитата:
Цитата:
 да и "подкравливала" она все-таки... Мне очень интересно взглянуть на ЭКГ, там где правая блокада и ЭХО! Тропонин вот тоже может отыграть на шоке или нет? И брадикардия больше в инфарктные дела... Все это болтовня, понятно...но в кайф потрепаться когда выходной  Завтра избавлю от себя...
|
|
#7
07.05.2009, 15:23
|
||||
|
||||
|
чуть позже выложу все,что удалось выудить из истории болезни-ЭКГ,протокол ЭХО.
а про сомнительность записи в истории болезни-теперь не узнать,как было на самом деле
|
|
|
|
#8
07.05.2009, 15:32
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
)|
#11
07.05.2009, 17:26
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Цитата:
Другая проблема с визуализацией - технические сложности, связанные с ее выполнением. Реально, тем больным, которым она действительно может быть полезна (может как-то повлиять на тактику) ее осуществить крайне проблематично, в виду их крайней нестабильности. Если больной стабилен и ангиография выполнима, то смысла в ней, как правило уже нет. Мы иногда выполняем ее таки в отсроченном периоде, но только в тех случаях, когда диагноз все еще сомнителен и планируется установка кава-фильтра. Вышеупомянутую больную (очевидно, с тяжелой постгипоксической энцефалопатией) я бы даже не повез на ангиографию в столь отсроченном периоде. Для чего ? Все равно никакого влияния на тактику это уже не окажет. Опять же трата больничных ресурсов. Цитата:
|
|
#12
07.05.2009, 18:24
|
||||
|
||||
|
Цитата:
наверняка оно было ...а перегрузка правых камер за счет нейрогенного отека легких...одобрялка закончилась...супер
|
|
#13
07.05.2009, 19:51
|
|||
|
|||
|
Цитата:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] ... Или это все таки розыгрыш?
|
|
#14
07.05.2009, 20:04
|
|||
|
|||
|
Цитата:
 Озорничаете над докторами.
|
|
#15
08.05.2009, 17:46
|
||||
|
||||
|
Цитата:
один из которых таков, может ли внутричерепное кровоизлияние "ускользнуть" из вида на КТ? Возможно признаки его стерты или замаскированы отеком? попалась на глаза статья украинских коллег, не могу оценить ее ценность, но информация в ней достаточно интересная [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] особенно заинтересовали моменты: ...Среди причин смерти пациентов с мозговым инсультом на втором месте после интрацеребральных (дислокационый синдром, отек головного мозга, вторичный стволовой синдром, острая окклюзионная гидроцефалия) стоят кардиальные и пульмональные осложнения. Главными и наиболее частыми из них являются нарушения сердечного ритма (суправентрикулярные аритмии, экстрасистолии, брадикардии вплоть до синоатриальной и атриовентрикулярной блокад, фибрилляция желудочков), острый инфаркт миокарда (ОИМ) и неврогенный отек легких... ...При определении уровня тропонина І у больных с различными типами инсульта получены следующие результаты: – у пациентов с ИИ тропонин І определялся в 66,7% случаев, но его уровни были невысокими (0,4-1,1 нг/мл); – у пациентов с геморрагическим инсультом выявлено повышение уровня тропонина І в 88,7% случаев (0,4-6,8 нг/мл); – у больных с субарахноидальными кровоизлияниями уровень тропонина І повышался наиболее часто (93,7% пациентов, 0,5-4,3 нг/мл)... к собственному стыду скажу, что англоязычные статьи даются с большим трудом, так что если я повторяю уже приведенные иностранные ссылки-извиняюсь.
|
Комбинированный вид
