|
#1
13.01.2005, 22:16
|
|||
|
|||
|
Амиодароновый тиреотоксикоз с параличом рекурренса.
Предлагаю к обсуждению реальный клинический случай.
Мужчина, 45 лет. Получает амиодарон в течение года по поводу аритмогенной дисплазии правого желудочка с пароксизмами ЖТ, приступами МЭС. В течение нескольких недель ощущал общее недомогание, слабость, принмал парацетамол. Две недели назад распухла шея (заметили близкие, не болело), осип голос, появилась дрожь в руках, ногах, потливость. Затем опухлость шеи быстро прошла, однако осиплость голоса осталась. В течение двух недель похудел примерно на 13 кг. Паралич голосовой складки слева подтвержден лор-врачом. Отмечается тахикардия 100-110 в мин, АД 160/100 мм рт. ст., при этом ортостатическая гипотония (?) (после вставания через несколько минут начинается головокружение, потеря равновесия, но сразу после вставания -- все ок). Кожа влажная, теплая и т. д. Щитовидная железа по УЗИ увеличена незначительно, гиперваскуляризирована, неоднородна. Объем ~40 мл. Узлов нет. Пальпаторно очень плотная. Гормоны: ТТГ подавлен, FT3, FT4 — примерно 3 верхних нормы. АТ к тиреопероксидазе отрицательны. (амиодарон был отменен, получает тиамазол 30 мг/сут, преднизолон 30 мг/сут, беталок-ЗОК 25 мг/сут). Диагноз (1-й, 2-й тип?)? Как лечить? Отменять ли амиодарон? Какое обследование? С чем связан паралич рекурренса? 
|
|
#2
13.01.2005, 22:20
|
||||
|
||||
|
Клиника и лор- проблемы абсолютно не имеют отношения к амиодарон- индуцированному тиротоксикозу.
1 тип от второго отличает сцинтиграфия. 40 мл вряд ли незнаительное увеличение прои норме до 25 у мужчины. СОЭ?( де Кервен )
|
|
#3
13.01.2005, 22:26
|
|||
|
|||
|
Цитата:
На сегодня СОЭ не повышено.
|
|
#4
14.01.2005, 09:21
|
||||
|
||||
|
В данной ситуации все равно- Вы определяете захват, который снижен при деструктивном тироидите - все равно каком.
По клинике похоже скорее на подострый( пусть и не типичный). смущает плотность - возможны варианты. Нормальное СОЭ резко снижает, но не исключает вероятность де Кервена. Если больной может жить без амиодарона. то его можно отменить- но это не значит элиминировать - накопился он надолго.
|
|
#5
14.01.2005, 12:33
|
||||
|
||||
Артемий, так какой результат дала сцинтграфия?
Галина Афанасьевна, при деструктивном варианте развития событий тиреостатики следует отменить или как? P.S. если не ошибаюсь, в прошлом году Вы говорили о методичке по щитовидно-кордароновым проблемам. Она уже есть?
|
|
#6
14.01.2005, 14:32
|
||||
|
||||
|
Тиростатики бессмысленны при деструктивном варианте, но. поскольку есть смешанные и пр., то отмена не декларируется как немедленное мероприятие- лишь бы Бог миловал с агранулоцитозом....( Тьфу, не каркаю).
Методичка уже печатается.Московское об-во эндокринологов провело заседание по деструктивным тироидитам, в т.ч. АмИТ 2 типа. По изложенному случаю скорее это нечто другое...
|
|
#7
14.01.2005, 15:46
|
||||
|
||||
|
Уважаемый Артемий!
Да простит меня глубокоуважаемая Галина Афанасьевна (Клиника и лор- проблемы абсолютно не имеют отношения к амиодарон-индуцированному тиротоксикозу (c), но и потеря веса и паралич МОЖЕТ быть следствием тиротоксикоза и в доступн. литературе описывается следующий случай, связанный с приемом амиодарона (все выделено мною) South Med J. 2002 Nov;95(11):1326-8. Amiodarone-induced thyrotoxicosis presenting as hypokalemic periodic paralysis. Laroia ST, Zaw KM, Ganti AK, Newman W, Akinwande AO. Department of Internal Medicine, University of North Dakota School of Medicine, Fargo, ND 58102, USA. Thyroid disorder is a well-recognized side effect of amiodarone therapy. Thyrotoxicosis is less common than hypothyroidism. Hypokalemic periodic paralysis is one manifestation of thyrotoxicosis, and is more often seen in Oriental and Latin American men than in other demographic groups. This phenomenon, however, has not been previously described in thyrotoxicosis due to amiodarone usage. We describe a case of amiodarone-induced thyrotoxicosis in a 34-year-old man who presented with sudden lower extremity weakness, heat intolerance, and weight loss. Physical examination demonstrated fine tremors. Serum potassium level was 2.2 mEq/L on admission. Gastrointestinal and renal causes of potassium loss were excluded by history and physical examination. Further biochemical testing demonstrated abnormal thyroid function. The urinary potassium and serum bicarbonate, magnesium, and calcium levels were within normal limits. Lower extremity weakness resolved immediately after potassium replacement therapy. Methimazole therapy was initiated, and the patient was clinically euthyroid on discharge. Далее в ред. комментарии суммируются данные о тиреотоксич. параличах: Peiris AN. Thyrotoxic periodic paralysis. South Med J. 2002 Nov;95(11):1233-4. К сожалению, полным текстом ни того ни другого не обладаю, но надеюсь эта инфо пригодится Вам.
|
|
|
|
#8
14.01.2005, 16:06
|
||||
|
||||
|
Да, надо расшифровать, что я имела в виду под клиникой- разумеется. не факт потери массы тела -тиротоксикоз на то и тиротоксикоз. чтобы массу терять - когда не теряют, тогда странно( fat-Basedow), и даже не параличи как таковые- гипокалиемические параличи и тиротоксикоз мы уже здесь обсуждали( случай с ребенком, описанный Владленом).
Проблема в другом- не помню случая, чтобы история АмИт начиналась с УВИДЕННОГО родственниками зоба, уменьшившегося спонтанно в размерах + парез одной голосовой связки как проявление амиоиодарон- индуцированного тиротоксикоза)- обычно все АмИТ иначе начинаются, из-за других проблем попадают в клинику, иначе рассказывают и пр. Но темы для дискуссии нет- есть тиротоксикоз, есть прием амиодарона, есть зоб. Конечно, для АмИТ 1 типа был бы другой рассказ - был бы рассказ о предсуществовавшем узловом зобе и будет другой ответ - поглощение технеция увеличено. Интересно,что вообще некоторые детали не вяжутся, вот в этом и проблема. Де Кервен точно также не объяснит парез- но хоть будет понятным острое увеличение железы.Что-то не то в этой истории -или есть + что-то, но на свете все бывает, а что делать, понятно.
|
|
#9
14.01.2005, 17:25
|
||||
|
||||
|
Уважаемая Галина Афанасьевна!
Согласен, что поражение именно голосовой связки при тиреотоксикозе - крайне редкое заболевание, вот что удалось разыскать: Retrospective review of cases with concurrent diagnosis of vocal cord paralysis and benign thyroid disease. Eight cases found, all with documented vocal cord paralysis, by laryngoscopy. Two patients were thyrotoxic: one had Graves' disease and the other had subacute thyroiditis. Из Collazo-Clavell ML, Gharib H, Maragos NE. Relationship between vocal cord paralysis and benign thyroid disease. Head Neck. 1995 Jan-Feb;17(1):24-30 Все же, кажется, что родственники могли и сагравировать увиденное, гораздо важнее на мой взгляд, все же наличие клиники пипокалиемии, которая может быть потенциально фатальной, но и не всегда просто ее купировать. Приведу фрагменты описания еще одного случая thyrotoxic periodic paralysis: A 22-year-old Hispanic man was carried into the Emergency Department (ED) by family members with a chief complaint of paralysis beginning the night before. The patient awoke at 2:00 a.m. unable to walk without assistance due to lower extremity weakness. By morning his condition had deteriorated to paralysis of all four extremities. The patient had a history of binge drinking 2 days before presentation, followed by a 2-day history of diarrhea. The patient was not taking any medications. There was no family history of neuromuscular or endocrine disease. On arrival the patient was awake and alert with a generalized flaccid paralysis. The patient was tachycardic to 127 beats/min, with a blood pressure of 126/56 mm Hg. The temperature was 37.6°C (99.6°F) and respiratory rate was 22 breaths/min. Examination of the head and neck did not reveal evidence of thyromegaly. Eye examination showed slight proptosis with midrange, reactive pupils. Cardiac examination showed tachycardia with good peripheral perfusion. The lungs were clear bilaterally and the abdominal examination was unremarkable. Motor examination was significant for flaccid paralysis of the lower extremities above the toes and of the upper extremities above the wrists. The patient's grip strength remained 5/5 bilaterally. Cranial nerves were intact as was sensation to light touch and pin prick. Deep tendon reflexes were diminished without clonus. During the initial electrocardiogram (EKG), done within 5 min of arrival, the patient went into stable ventricular tachycardia closely followed by unstable ventricular tachycardia and, later, asystole. Advanced Cardiac Life Support protocols were initiated. Cardiopulmonary resuscitation was performed, the patient was intubated and defibrillated. The patient received a round of lidocaine, and was started on an amiodarone drip as well as intravenous KCl (40 mEq over the first 1/2 hour), the latter on the basis of a bedside stat-electrolyte potassium of 1.5 mmoles/L. After resuscitation the patient's rhythm returned to sinus tachycardia at 118 beats/min. Initial laboratory investigation (drawn during the initial resuscitation) revealed a potassium level of 1.3 mmol/L, a sodium of 142 mmol/L, chloride 107 mmol/L, bicarbonate 18 mmol/L, glucose 174 mg/dL, blood urea nitrogen 16 mg/dL, creatinine 0.6 mg/dL, and calcium 9.0 mg/dL. Despite intravenous potassium replacement the patient's potassium level continued to drop. Two hours after presentation, and despite another 40 mEq of intravenous replacement, the patient's potassium had fallen to 1.1 mmol/L. He was then given another 40 mEq of potassium intravenously, and 2 h later the patient remained profoundly hypokalemic with a potassium level of 1.5 mmol/L. He then received 20 mEq of potassium via a nasogastric tube for a total of 140 mEq in the first 3 h. Over his ED course the patient became febrile, tachycardic at 179 beats/min, and agitated despite significant sedation. Further questioning of the patient's family members revealed a history of a "problem with his thyroid." The patient had been hospitalized 3 years prior and took medication for only 4 to 5 months after discharge. Given the additional medical history and a clinical picture consistent with thyrotoxicosis, the patient was given two 1-mg doses of intravenous propranolol. Less than an hour after the two doses of propranolol, the patient's heart rate had come down to 119 beats/min, and the potassium had increased to 4.6 mmol/L. The patient was transferred to the Intensive Care Unit in critical condition where the potassium continued to climb to a peak of 7.5 mmol/L. Thyroid function tests returned and showed hyperthyroidism with undetectable levels of thyroid stimulating hormone (reference range 0.35–5.50 IU/mL), T4 was 23.5 g/dL (reference range 4.5–10.9 g/dL), T3 was 6.5 ng/mL (reference range 0.6–1.8 ng/mL). He was extubated the following day, and discharged in stable condition 3 days later.
|
|
#10
14.01.2005, 17:33
|
||||
|
||||
|
Attacks of thyrotoxic periodic paralysis (TPP) often follow a large carbohydrate meal. Exercise can attenuate the degree of weakness, whereas rest after exercise may trigger an attack. Alcohol, trauma, cold exposure, infection, menses, emotional stress, and the administration of steroids are frequently described as other triggers. As in the case presented here, a diurnal pattern is common with most patients first presenting in the late night or early morning hours. A seasonal variability of attacks has been shown, with an increased number of cases during the summer.
Potassium levels on presentation are usually low. However, both normokalemic (4.0 mmol/L) and hyperkalemic cases have been reported. The lowest reported serum potassium level before this case was 1.3 mmol/L. Characteristically, thyroid function studies are consistent with hyperthyroidism; TSH is low, often undetectable, and T3 and T4 levels are markedly elevated. The EKG findings are characteristic of hypokalemia with increased P wave amplitude, prolonged PR interval, widened QRS complexes, decreased T wave amplitude and U waves. EKG abnormalities include variable degrees of atrioventricular block and one previously reported case of ventricular fibrillation. This is the first documented case of asystole from TPP. Patients presenting with TPP commonly have Graves' disease, however, thyrotoxicosis of any etiology can trigger an acute attack. Thyroid hormone increases activity of the cell membrane Na+/K+ pump. Excess circulating thyroid hormone causes hyperstimulation of the Na+/K+ pump. Furthermore, patients with TPP have an 80% greater pump activity than their counterparts with hyperthyroidism alone. Although no gene defects have yet been described, minor genetic differences in the activity of the Na+/K+ ATPase are thought to leave patients more sensitive to the effect of thyroid hormone. A hyperactive Na+/K+ pump that exchanges Na+ (pumped out of the cell) for K+ (pumped into the cell) may account for the hypokalemia seen in TPP. Hypokalemia in TPP results from a potassium shift into cells and not total-body depletion of potassium. Thyroid hormone sensitizes the cell to beta-adrenergic stimulation of the Na+/K+ ATPase. This hypersensitivity is potentiated by epinephrine, which exacerbates the attacks, and attenuated by propranolol. Beta-2 blockers are also known to blunt epinephrine-induced intracellular shifts of potassium. Similar to epinephrine, insulin stimulates the Na+/K+ ATPase, which may explain why the attacks are often preceded by a large carbohydrate load or a period of rest after exercise. For this reason, glucose infusions should be avoided in TPP as glucose increases endogenous insulin secretion and can exacerbate the intracellular shift, further reducing serum potassium levels. Historically, treatment of TPP involved potassium replacement. However, rebound hyperkalemia is common in patients treated with potassium replacement, occurring as often as 42% in one series reported by Manoukian et al. Elevated potassium is cardiotoxic leading to ventricular fibrillation and asystole. Our patient's serum potassium rebounded to 7.5 mmol/L, a swing of 6.0 mmol/L in less than 7 h. Propranolol is an accepted therapy for prophylaxis of acute attacks and recent case reports have advocated its use in the treatment of acute attacks. By reversing the adrenergic over-stimulation of the Na+/K+ ATPase, propranolol blocks the intracellular sequestration of potassium. In our case, the diagnosis of TPP was not established until after family members revealed the patient's history of thyroid disease and the clinical picture of thyrotoxicosis became apparent. The resulting combination of potassium therapy and propranolol caused our patient's serum potassium to rapidly over-correct. In a literature review of articles dealing with TPP, we found that propranolol given alone is reported to normalize serum potassium in an average of 120 min (three cases), whereas potassium therapy given alone takes an average of 393 min (13 cases). In addition, propranolol, used alone, does not result in rebound hyperkalemia. In the two reported cases where both potassium and propranolol were given, and in the case presented here, rebound hyperkalemia occurred in each case, reaching an average level of 6.6 mEq/L. In light of the pathophysiology of the disease, and this review of the literature, it seems that initial therapy for stable TTP should be propranolol alone. For stable patients, in an effort to prevent a too rapid correction of serum potassium, the medication may even be given orally. In cases where the diagnosis is uncertain, potassium replacement will remain a component of therapy but should be accompanied by frequent potassium levels to minimize the risk of rebound hyperkalemia. Из Tassone H, Moulin A, Henderson SO.The pitfalls of potassium replacement in thyrotoxic periodic paralysis: a case report and review of the literature. J Emerg Med. 2004 Feb;26(2):157-61.
|
|
#11
14.01.2005, 18:40
|
|||
|
|||
|
Цитата:
По обсуждаемому случаю, думаю, амиодарон не отменяем - витальные показания, но обсуждаем возможность РЧА (НИИСХ, проф. Ревишвили)
|
|
#12
14.01.2005, 21:52
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Гемоглобин 168 г/л, эритроциты 6,11, гематокрит 48, тромбоциты 336, СОЭ 37 мм/ч, лейкоциты 8,3 (ПЯ 1, СЯ 63, ЭФ 1, ЛЦ 22, МЦ 13). Сцинтиграфия не проводилась. Больного веду не я, поэтому влияю на ситуацию очень мало (я там только как любопытный ординатор). Имеет ли смысл смотреть захват иода/технеция через 2 недели приема тиамазола? Взят интерлейкин-6, который тоже помогает отличить 1-й тип и 2-й. Впрочем, насколько я понял Галину Афанасьевну, это может оказаться вообще не амиодароновый тиреотоксикоз, а де Кервен. Тогда такой вопрос: сколько при де Кервене может длиться тиреотоксическая фаза? И еще, насчет того, что "что делать, понятно". Правильно ли я понял, что это продолжать тиамазол, преднизолон (не слишком ли мала доза?) и бета-блокатор (не лучше ли анаприлин?)? Амиодарон я бы отменять не стал; есть данные, что его отмена может усиливать проявления тиреотоксикоза (уж не говоря о ЖТ). Насколько здесь вероятна гипокалиемия? Паралич голосовой складки при доброкачественных заболеваниях ЩЖ описывают, бывает даже после терапии радиоактивным йодом. Наверное, на него в этом случае можно особого внимания не обращать, или я ошибаюсь? Ну, и по поводу РЧА. Это какие-то особые достижения Ревишвили? Насколько я знаю, РЧА -- не рутинное показание для аритмогенной дисплазии правого желудочка. Не логичнее ли будет ICD (по стоимости сопоставимо с Ревишвили  ).
|
|
#13
14.01.2005, 22:54
|
||||
|
||||
|
Похоже на де Кервена.
Ответ будет через три дня от начала пробы Крайля- ведь Вы все равно даете преднизолон( надеюсь, пероральный)- станет мягче железа, исчезнут субъективные проблемы с горлом , снизится СОЭ. Сцинтиграфия пригодилась бы очень - но она не ответит на вопрос де Кервен\ 2 тип, а отменив тирозол на три дня, Вы исключили бы первый тип- этому тирозол не такая уж помеха. Интерлейкины- скорее для статей. чем для жизни. Пункционная биопсия- при условии. что цитолог грамотный и знает задачу могла бы подтвердить де Кервена. Вообще идея следующая- от рекурренса абстрагируемся пока, лечить все равно преднизолоном, тироткосическая фаза до 3-х месяцев( в железе в среднем запас на три мес.), но стоять с хронометром не стоит. Поскольку и де Кервена. и 2 тип лечить вс еравно стероидами, то зачем нам их отличать? 1\ у де Кервена крутая ассоциация с HLABw35- покруче, чем при СД1 со совими маркерами..так что потомству пригодится знание папиных болячек 2\морально легче вернуться к кордарону 3\стоит описать - если хорошо обследуете Хорошо бы попросить Валентина Викторовича высказаться- эти пациенты сейчас концентрируются у него. В ЭНЦ сейчас идет тема по де Кервену.
|
|
#14
14.01.2005, 23:17
|
|||
|
|||
|
Цитата:
И по поводу пробы Крайля. К своему стыду даже не знаю, что это такое. Не подскажете, что это такое или как это называется по-английски (а то нигде такую пробу не нашел)? Спасибо огромное.
|
|
#15
15.01.2005, 01:52
|
|||
|
|||
|
Уважаемые коллеги, возможно в качестве бреда, а нет ли здесь расслоения сонной артерии в области шеи (Dissection сarotid Artery). Некоторые признаки позволяют подозревать данную патологию. Возраст, быстрое развитие, вздутие на шее, симптомы гемодинамической недостаточности в ортостатич. положении,
поражение ЧМН нерва- ветви блуждающего нерва. Не всегда расслоение сонной артерии заканчивается инсультом, может быть при этом транзиторная ишемия, а в данном случае ее исключить также нельзя. Может быть сделать хотя бы дуплексное сканирование сонных артерий.
|
Линейный вид
