Расшифруйте протокол ЭГДС

[Tatinka]

Пищевод свободно проходим. Слизистая его розового цвета. "Z" линия удовлетворительно дифференцируется. Тонус кардии сохранен. В желудке слизистая с явлениями диффузного поверхностного воспаления. В фундальном отделе отмечаются мелкоточечные подслизистые геморрагии. В просвете небольшое количество слизи. Рельеф не изменен. Угол желудка острый. В антральном отделе лимфофолликулярная гиперплазия слизистой. Привратник сомкнут. В луковице 12-п. кишки деформации просвета луковицы и дефектов слизистой не выявлено. В постбульбарном отделе без особенностей.
Заключение: диффузный поверхностный ограниченый геморрагический гастрит. Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой антрального отдела желудка.

Насколько это опасно? Врач назначила принимать париет альмагель и через 2 недели повторить анализ.

[denson]

Это не из области лабораторной диагностики вопрос. Вам, пожалуй к терапевтам надо

[Euphorbia]

По какому поводу делали ФГДС?
ПРОЧТИТЕ ПРАВИЛА ПУБЛИКАЦИИ ВОПРОСОВ.

[Tatinka]

[quote=Euphorbia;734752]По какому поводу делали ФГДС?
Исследование назначено неврологом в связи с предстоящей пульс-терапией солу-медролом. Услышав результаты, врач сказала, что нужно срочно пропить таблетки, иначе это все перейдет в язву.

[locot]

А что будем лечить солу-медролом?
До ФГДС принимали какие-то лекарства? Если да - какие?

[Tatinka]

Солу-мердолом будем лечить рассеяный склероз. Раньше никаких лекарсв не употребляла. Сейчас пью Париет по 1т./1 раз в день плюс алмагель. Желудок раньше не болел, только иногда - запах изо рта.

[locot]

Сочетание париета с альмагелем считаю не рациональным. Достаточно одного париета. Какая его доза? 10 или 20 мг?
В вашей ситуации имеет смысл прикрывать желудок париетом на фоне пульс -терапии.
Что неврологи и делают.

[Tatinka]

Я пью по 10 мг. А действия алмагеля я вообще не ощущаю. Но дело в общем-то не в этом, понятно, что "лечить" неизлечимую болезнь за счет нормально действующих органов не стоит. Но меня смущает заключение гастроэнтеролога: лимфофолликулярная гиперплазия слизистой антрального отдела желудка. Нашла информацию, что это какое-то новообразование. А чем чревато и нужно ли лечить, непонятно.

[alexdr]

Сообщение от locot

В вашей ситуации имеет смысл прикрывать желудок париетом на фоне пульс -терапии.

Почему?

[alexdr]

Сообщение от Tatinka

Но меня смущает заключение гастроэнтеролога: лимфофолликулярная гиперплазия слизистой антрального отдела желудка.

Забейте. В целом протокол Вашей гастроскопии интерпретируется следующим образом - ничего особенного не нашли.

[Tatinka]

В целом протокол Вашей гастроскопии интерпретируется следующим образом - ничего особенного не нашли.

Спасибо, Вы меня успокоили.

[locot]

Сообщение от alexdr

Почему?

Риск желудочного кровотечения. Так поступаем всегда в отделении. Так рекомендует наша гастроэнтерологичекая ассоциация.

[locot]

Сообщение от alexdr

Забейте. В целом протокол Вашей гастроскопии интерпретируется следующим образом - ничего особенного не нашли.

На геморрагическую гастропатию в предверие: пульс-терапии тоже "забить"?

[Tatinka]

А? Что?.. Все-таки диета? А я уже обрадовалась Ну что ж, потерпим.

[alexdr]

Сообщение от locot

На геморрагическую гастропатию в предверие: пульс-терапии тоже "забить"?

Однозначно. Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.

Although hemorrhagic and erosive gastropathy refer to findings at endoscopy, a definite association between gastritis and significant bleeding has not been demonstrated. Gastritis is a histologic diagnosis, and an inappropriate descriptor for bleeding associated with a gastric lesion (see Chapter 49 ). Gastritis affects the gastric mucosa, not the muscularis mucosae, and does not injure major blood vessels. However, gastropathy, most often erosive, has been reported to be the cause of bleeding in 16% of patients with upper gastrointestinal bleeding[159]; the bleeding is rarely hemodynamically significant unless the patient has an underlying coagulopathy.

Subepithelial gastric erosions develop in the following clinical situations: (1) after ingestion of NSAIDs; (2) in stress-related mucosal disease; and (3) with consumption of ethanol. The most common of these causes is NSAID ingestion. Of patients who ingest NSAIDs chronically, 40% to 60% have gastric erosions at any given time, and 15% to 30% have ulcers.

Stress-related gastric mucosal disease occurs in extremely ill patients with extensive trauma, severe burns, major surgery, serious medical illness (respiratory failure, sepsis, renal failure), and major neurologic trauma or intracranial disease. Indeed, some degree of stress-related gastric injury can be found in virtually all patients admitted to an ICU.

Although pharmacologic prophylaxis of stress-related gastric mucosal disease is often recommended in critically ill patients, the evidence supporting its use is mixed. Antacids, H2-receptor antagonists, and sucralfate all have been used in an attempt to decrease the risk of bleeding from stress-related mucosal disease. However, available data suggest that indiscriminant use of these agents may not be cost effective. In one study of 2252 critically ill patients, only 1.5% of patients had clinically important bleeding.[160] A randomized controlled trial that compared intravenous cimetidine, sucralfate, and placebo in pa-tients in an ICU found no differences in the frequency of hemorrhage from stress-related mucosal disease in the three groups.[161] However, a meta-analysis demonstrated that prophylaxis with an H2-receptor antagonist decreases the frequency of overt gastrointestinal bleeding (odds ratio [OR], 0.58; 95% CI, 0.42 to 0.79) and, further, that sucralfate is associated with a decrease in mortality rate (OR, 0.73; 95% CI, 0.54 to 0.97) relative to antacids and to H2-receptor antagonists.[162] Although these data support the use of an H2-receptor antagonist or sucralfate for prophylaxis of clinically important gastrointestinal bleeding caused by stress-related mucosal disease, differences in study design and difficulty in identifying the subset of patients at greatest risk for hemorrhage have made it difficult to achieve consensus regarding the optimal approach to prophylaxis.

Prophylaxis of stress-induced gastric disease in specific subsets of patients is, however, warranted. Two strong independent risk factors for bleeding are respiratory failure (OR, 15.6) and coagulopathy (OR, 4.3).[160] Patients on mechanical ventilation for respiratory failure were studied in a randomized controlled trial that compared ranitidine with sucralfate.[163] Clinically significant gastrointestinal bleeding developed in 10 of 596 (1.7%) patients receiving ranitidine compared with 23 of 604 (3.8%) of those receiving sucralfate (relative risk, 0.44; 95% CI, 0.21 to 0.92; P = .02). There was no difference in the rates of ventilator-associated pneumonia between the two groups. These data suggest that routine prophylaxis is beneficial in this population. Whether ranitidine is superior (or less effective) or more cost effective than a proton pump inhibitor is unknown.

It is commonly taught that ingestion of ethanol causes gastric erosions and gastrointestinal bleeding. However, support for this association is derived largely from experimental animal studies in which extremely high concentrations of ethanol were infused into animals' stomachs. The term hemorrhagic gastritis is frequently applied to the subepithelial hemorrhages seen at endoscopy in alcoholic patients. Extravasation of blood in the stomachs of such patients is typically histologically superficial, and concomitant mucosal edema is a prominent feature in adjacent, nonhemorrhagic mucosa.[164]

Alcohol consumption is a risk factor for upper gastrointestinal hemorrhage only in persons with excessive ethanol consumption (4 or more drinks per day).[165] An endoscopic study of alcoholics found that upper gastrointestinal hemorrhage in most of these subjects was the result of peptic ulcer disease or disorders related to portal hypertension. Alcoholic gastric injury was con-sidered to be the cause of bleeding in only 3 of 212 patients, and the bleeding in these patients was mild and self-limited.[166]

Endoscopic therapy is generally not useful for treating gastritis or gastropathy of any etiology, although it can be attempted if a small number of isolated erosions appear to be the source of bleeding. Selective arterial infusion of vasopressin has been reported to stop bleeding in patients with gastropathy,[167] but such an approach requires considerable expertise and has not been studied rigorously. Surgical management of stress-induced gastric erosions is associated with considerable mortality and should be reserved for selected cases.

В своде желудка обнаружены подслизистые петехии. Находка нередка при эндоскопии. Петехии без экстравазации крови, без каких бы то ни было указаний на наличие эрозий, язв etc. Сама по себе терапия глюкокортикоидами не ведет к повышенному риску возникновения язв, эрозий и как следствие кровотечений из них. Не так ли?

"Мы всегда так делаем в отделении" по меньшей мере не аргумент. С рекомендациями Вашей гастроэнтерологической ассоциации давайте разбираться. Разбираться с эвиденсом, лежащим в их основе. Я не против...