|
#1
17.07.2004, 21:02
|
|||
|
|||
|
лечение сердечной недостаточности
Скажите, пожалуйста, можно ли для лечения сердечной недостаточности (предположительно 2 кл) (постинфарктн) применять ИАПФ, если АД чаще всего 110/70, иногда 100, однако иногда 130-140/80? (мужчина, 63г., 11 лет назад ОИМ, Сейчас на ЭКГ гипертрофия ЛЖ)
|
|
#2
17.07.2004, 21:32
|
||||
|
||||
|
Не только можно, но и нужно и даже необходимо. АСЕ ингибиторы должны быть основным компонентом терапии. Могу посоветовать следующее.
1. Ангиография и если возможно реваскуляризация (стенты или шунтирование). Если есть диабет, то скорее шунтирование. 2. Начать на низкой дозе эналаприла 2.5 мг 2 раза в день. 3. Постепенно повышать дозу. При этом ориентироваться не на цифры, а на сомочувствие. Обычно пациенты могут нормально переносить до 90 мм. Повышать дозу до тех пор, пока не возникнет клинически значимая гипотония. Чем веше доза, тем больше эффект. 4. Если при этом остаются симптомы (одышка, отеки), то добавить небольшую дозу мочегонных (лазикс или зароксолин) 5. Если при конбинированном применении мочегонных и ингибиторов будет падать давление, то снизить дозу именно мочегонных. 6. После стабилизации состояния назначить небольшую дозу блокаторов (бисопролол, карведилол или пролонгированный метопролол). 7.бросить курить и пить 8. Лечебная физкультура. 9. Все остальное (модификация факторов риска и лечение супутствующих заболеваний)
|
|
#3
17.07.2004, 23:18
|
||||
|
||||
|
Alex, я опять воспользуюсь чужой темой для пары вопросов.
 Надеюсь, автор не будет против, т.к. они в продолжение:1. в каких случаях Вы назначаете гликозиды? 2. какие реально дозы ИАПФ получают обычно хронически Ваши больные? 3. по поворду пункта 5. А если сохраняется одышка и эпизоды кардиальной астмы? 4. Бетта-блокаторы только перечисленные, почему метопролол называете лишь продленный? Иные бетта-блоки вообще не применяете при ХСН? 5. Нитраты, как вспомогательное средство для уменьшения одышки при ФН считаете нецелесообразными? Оставляете больший маневр для увеличения дозы ИАПФ? Нитраты, мне кажется, дают более выраженную гемодинамическую разгрузку малого круга. 6. Как ведете обострение хронической ХСН (может термин не совсем удачен, но Вы поняли, о чем я)? 7. В каких случаях добавите верошпирон? Используете ли диакарб?
|
|
#4
17.07.2004, 23:55
|
|||
|
|||
|
Я то же добавлю вопросов
1. контролируете ли Вы уровень дигоксина в сыворотке и насколько это необходимо реально? 2. необходимо ли также контролировать уровень калия в сыворотке? 3. боюсь ошибиться, но помоему во всех наших инструкциях к б-блокаторам указано в противопоказаниях 3-4 стадия СН (признаки застоя, декомпенсации) по причине влияния на инотропную функцию и АД. 4. да, ну аспирин к СН отношения не имеет )
|
|
#5
18.07.2004, 04:39
|
||||
|
||||
|
постараюсь по пунктам
1. в каких случаях Вы назначаете гликозиды? а. СН и мерцательная аритмия б. мерцательная аритмия тахисистолическая форма в остром периоде для стабилизации ЧСС если противопоказаны кальциевые и бетта блокаторы как правило в члучаях с пограничным давлением, но когда нет показаний для экстренной кардиоверсии. в. при сохранении симптомов CHF после назначения и оптимизации доз ингибиторов блокаторов и мочегонных. Обычно назначаю следующим образом. В острых ситуациях, когда эффект нужно получить в течение первых суток использую вв loading (на знаю как точнее перевести). В зависимости от возраста пациента и его массы тела дается от 0.5 до 1 мг. Скажем 500 мкг вв болюсно, после этого через 6 часов 250 перорально два раза. Если ситуация менее срочная, то дается 3-4 дозы по 250 мкг в течение первых суток. Уровень проверяется как правило на 4-5 день. Подерживающая доза после нагрузки 125-250 мкг. 2. какие реально дозы ИАПФ получают обычно хронически Ваши больные? максимально переносимые 3. по поворду пункта 5. А если сохраняется одышка и эпизоды кардиальной астмы? Эпизоды кардиальной астмы на фоне удовлетворительной компенсации на базисной терапии не возникают из ниоткуда. Наиболее частые причины обострения сн сего две 1. погрешности в диете. 2. ишемические эпизоды и в том числе NSTEMI. Ну, с первым вопросом можно легко разобраться и тому есть две возможности. Первое - посмотреть сколько натрия пациент выделяет с мочей и сколько натрия он получает с диетой. таким образом вы сможете точно установить, что пациент находится в состоянии балланса или даже нагативного балланса натрия, а значит и жидкости (ваши диуретики работают). Не думайте, что все пациенты смогут придерживаться диеты с 2г натрия. Главное, чтобы этот самый натрий выходил с мочей. Вторая возможность - заставить пациента самостоятельно взвешиваться каждый день перед сном и регулировать свою диету и мочегонные. Таким образом вы удержите его много дольше от госпитализации. С ишемическими эпизодами все более менее понятно - работа для кардиолога (катетеризация и ангиопластика или шунтирование. Другие причины, такие как интеркурентные инфекции, аритмии, предусмотреть сложнее. 4. Бетта-блокаторы только перечисленные, почему метопролол называете лишь продленный? Иные бетта-блоки вообще не применяете при ХСН? Еще атенолол, хотя его эффективность не была показана в многоцентровых рандомизированных, но стоит он очень дешево и лучше уж его, чем ничего. По поводу метопролола чаще использую пролонгированный для улучшения комплайенса. 5. Нитраты, как вспомогательное средство для уменьшения одышки при ФН считаете нецелесообразными? Оставляете больший маневр для увеличения дозы ИАПФ? Нитраты, мне кажется, дают более выраженную гемодинамическую разгрузку малого круга. Нитраты действительно значительно лучше ингибиторов дают симптоматическое улучшение, как впрочем и гидралазин, однако эффект на выживаемость не такой выраженный. Как говорил мой профессор Dr Freeman пациенты на нитратах живут мало но счастливо а на ингибиторах долго и мучаются. На практике я предпочитаю использовать высокие дозы ингибиторов. Имдур назначаю иногда на короткое время в момент обострения или сразу после него. Люблю, когда пациенты приходят и говорят, что после моих таблеток им стало очень хорошо. 6. Как ведете обострение хронической ХСН (может термин не совсем удачен, но Вы поняли, о чем я)? Поясню на конкретном примере. Пациент 54 лет белый с анамнезом АГ, ИБС, гиперхолестеролемия, статут пост NSTEMI 3 раза, смеет стенты в первой диагонали LAD, circ. Поступил с жалобами на возросшую одышку в течение послених 2 дней. Дома принимает эналаприл 20 мг 2 раза в день, лазикс 40 мг один раз в день, топрол 100 мг один раз в день, хлорид калия 20 мэкв один раз в день, плавикс 75, аспирин 81 мг, аторвастатин 40 мг. 1. ER: Vitals, клиническая кровь (норма), биохимический анализ крови (норма), анализ мочи (норма), рентген грудной клетки (застой), ЭКГ (без изменений по сравнению с предыдущей). CK, CK-MB, Troponin-T (1). Госпиализация на телеметрическое отделение. Вв лазикс струйно 80 мг в ER и еще 2 раза по 40 на этаже. 2. Телеметрия: Кардиомониторинг, продолжить лекарства, которые пациент получает дома, вв лазикс, ограничение жидкости 1000 мг, диета с 2 г натрия. Строгий контроль выпитого и выделенного. Повторное определение сердечных ферментов. Эхо если не было в последние 6 мес. 3. Второй тропонин положительный 4. Перевод в кардиореанимацию, подкожно LMWH. Утром катетеризация сердца. Обнарущено 90% стеноз во второй диагонали, закупорка стента первой диагонали, неокклюзивные поражения LAD и RCA. 5. Шунтирование через 6 дней При негативных ферментах выписка утром или на следующий день с инструкциями по диете и явкой в медицинскую клинику на следующей неделе. 7. В каких случаях добавите верошпирон? Одышка на небольшой физической нагрузке. Используете ли диакарб - нет, зачем нам ацидоз. Естественно для EF менее 30 имплантируются дефибрилляторы и сейчас стали больше использовать ресинхронизацию.
|
|
#6
18.07.2004, 04:45
|
||||
|
||||
|
Цитата:
2. Да 3. Если у пациента отек легких, то конечно, в остальных случаях блокаторы должны бать назначены. 4. Аспирин, по данным некоторых авторов может влиять на работу ингибиторов. Варфарин при низких фракциях выброса вполне показан.
|
|
#7
18.07.2004, 09:58
|
||||
|
||||
|
В продолжение...
1. фракция выброса вообще не имеет значения для решения о гликозидах? 2. EF менее 30, для которых дефибрилляторы... EF - это что? 3. про варфарин: Вы имеете в виду, что и при синусовом ритме тоже? Тогда начиная с каких параметров ФВ или размеров полостей? 4. контроль баланса натрия идет путем его прямого определения в моче или какими то косвенными методами? 5. LMWH - низкомолекулярные гепарины? 6. встречается ли резистентность к диуретикам и что делаете? 6. есть в Штатах вообще такие пациенты, что поступают в виде "мешка с водой"? 7. применяются ли положительные инотропы? P.S. loading - я бы сказал насыщение, в Вашем примере умеренно быстрое, если в терминологии Мухарлямова.
|
|
|
|
#8
18.07.2004, 17:04
|
||||
|
||||
|
В продолжение...
1. фракция выброса вообще не имеет значения для решения о гликозидах? Конечно имеет. Должна быть низкая 2. EF менее 30, для которых дефибрилляторы... EF - это что? Фракция выброса 3. про варфарин: Вы имеете в виду, что и при синусовом ритме тоже? Тогда начиная с каких параметров ФВ или размеров полостей? решение принимается индивидуально в зависимости от ФВ, размера полостей, приема препаратов, взаимодействующих с варфарином, наличием или отсутствием легочной гипертензии и тромботических осложнений а также степени подвижности пациента и возможностей контроля INR. 4. контроль баланса натрия идет путем его прямого определения в моче или какими то косвенными методами? Прямого определения. 5. LMWH - низкомолекулярные гепарины? да 6. встречается ли резистентность к диуретикам и что делаете? да. вв капельное введение лазикса или Натрекор. Сейчас очень часто использую натрекор как препарат первой линии при отеке легкого. 6. есть в Штатах вообще такие пациенты, что поступают в виде "мешка с водой"? Есть 7. применяются ли положительные инотропы? Милринон уже забыл когда давал в последний раз. Добутамин иногда применяется в течение короткого времени, например при экстубации пациента с низкой ФВ, который никак не может сойти с вентиллятора. Если мне не изменяет память, то последний раз Милринон применялся у пациента, которого отправили на трансплантацию.
|
|
#9
18.07.2004, 22:55
|
||||
|
||||
|
Что сказать... Все правильно, по указивкам. Наша действительность схожа, только без дефибрилляторов и мониторинга дигоксина. Да и верошпирон при ХСН III, IV ФК применяем практически у всех, начиная с дозы 25 мг (опять же в свете RALES и по указивкам). Еще один интересный момент - коррекция анемии в/в железом+эритропоэтин.
|
|
#10
18.07.2004, 23:37
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#11
19.07.2004, 10:47
|
||||
|
||||
|
Генез анемии у больных с СН м.б. двоякий - из-за нарушения всасывания железа и из-за сопутствующей почечной недостаточности. Ясное дело, что железо в/в назначают только если есть его дефицит в организме. Назначать в таблетках плохо, т.к. при тяжелой недостаточности всасывается оно плохо. Еще, кстати, забыл добавить. Мы еще пытаемся увеличить калорийность рациона за счет добавления специальных питательных смесей для того чтобы уменьшить дефицит массы тела при кахексии.
|
|
#12
19.07.2004, 10:51
|
||||
|
||||
|
Кое-что про анемии (хотя и не при ХСН) можно найти здесь:Nephrol Dial Transplant (1999) 14 [Suppl 5]: 5 и здесь Nephrol Dial Transplant (1999) 14 [Suppl 5]: 19–20
|
|
#14
19.07.2004, 14:38
|
||||
|
||||
|
Михаил Юрьевич! Парентеральное железо какое предпочитаете и почем эритропоэтины? Про Симдакс, насколько я помню с Орионовской тусовки в конце апреля этого года, он в Штатах не зарегистрирован. Это так или нет, alex?
|
|
#15
19.07.2004, 14:54
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
Линейный вид
