Вопросы коллегам

[BMB]

И снова здравствуйте, уважаемые колллеги. Недавно столкнулся с клинической задачей - пациентка с клапанным стенозом устья аорты, градиент 58 мм рт ст (площадь не считают), фв нормальная, сдла 36 мм рт ст., постгеморрагическая анемия (после язвенного кровотечения), гемоглобин 60 г/л. Клинически конечно одышка при небольшой физической активности (ходьба на 10-20 метров), раза 3 с марта (язвенное кровотечение было примерно месяц назад) были приступы сердечной астмы (по описанию пациентки). Получает среди прочего бисопролол 5 мг, на осмотре чсс 64 в мин., АД обычно нормальное, на приеме 150/90. Понимаю, что при таком гемоглобине чсс должна компенсаторно быть побольше, и вроде бы есть мысль уменьшить дозу бисопролола, а с другой стороны - увеличение чсс при аортальном стенозе уменьшает период изгнания и ударный объем. Уменьшать ли дозу бета-блокатора? (получает уже конечно препарат железа, противоязвенную терапию) Осмелюсь доложить - я все-таки решил попробовать уменьшить бисопролол до 2,5 мг

[Susanin]

Сообщение от BMB

градиент 58 мм рт ст (площадь не считают),

Вот этой ленью сделать ещё два измерения и получить площадь ваши коллеги очень усложняют всем жизнь!
При такой анемии измерение просто градиента запросто может быть не достоверным, он скорее всего завышен.
А вы уверены в язвенной природе кровотечений, это не Heyde's syndrome? Если таки Хайде, то лучше не ждать несколько месяцев, а стремительно оперировать, кровотечения не прекратятся

[BMB]

Усложняют.. Вообще, похоже тут тоже применимо правило "хочешь, чтобы было хорошо - сделай сам", жалко, что не умею и очень сложно у нас этому научиться. В оправдание коллег - читал, что это довольно сложно в таких случаях, при аортальном стенозе посчитать адекватно площадь. По поводу синдрома Хайде - спасибо огромное, к своему стыду не знал об этом. Хотя пациентка с дочерью ничего не принесли - ни результатов ФГС, ни анализа крови, все только с их слов. Опоздали еще на 20 минут на прием...

[Susanin]

Это все довольно печально, четно говоря, и что ее выписали с гемоглобином 60, и что результатов гастроскопии нет, знают ли эндоскописты про синдром Хайде? Врядли, а он не такой уж редкий, как хочется и это тоже печально.
Посчитать адекватно площадь сложно при ДМЖП около аортального клапана и при аритмии выраженной, а в остальных случаях если можно замерить LVOT, cw pw допплер, то насчёт будет адекватным

[Korzun]

А что мешает в параллели победить анемию (пусть сначала не источник, а саму анемию)? Эрконцентрат или феринжект?

[Korzun]

Сообщение от GIZA

Короткие эпизоды < 15 до 20 секунд фибрилляции предсердий не повышают риск клинически значимых событий, включая инсульты (медиана наблюдения 2 года).
Clinical Implications of Brief Device-Detected Atrial Tachyarrhythmias in a Cardiac Rhythm Management Device Population
Steven Swiryn, Michael V. Orlov, and others
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Допуск к оригиналу требует авторизацию

В продолжение обсуждения антикоагулянтов при ФП. Длительность приступов обсудили.
А есть еще редкий вариант, что ФП прошла: нет ни в жизни, ни на Холтере. Что делать? Через какой срок отсутствия ФП отменять антикоагулянты? Или продолжать давать, т.к. рано или поздно (может лет через 10) она вернется (и на момент возвращения пациент будет подстрахован)? Или считать, что она есть, просто не выявлены доказательства (тогда сколько Холтеров будут доказательством, что ее нет?) и тоже продолжать давать антикоагулянты?
Казуистика, но тем не менее.

[Igor73]

Сообщение от Korzun

В продолжение обсуждения антикоагулянтов при ФП. Длительность приступов обсудили.
А есть еще редкий вариант, что ФП прошла: нет ни в жизни, ни на Холтере. Что делать? Через какой срок отсутствия ФП отменять антикоагулянты? Или продолжать давать, т.к. рано или поздно (может лет через 10) она вернется (и на момент возвращения пациенты будет подстрахован)? Или считать, что она есть, просто не выявлены доказательства (тогда сколько Холтеров будут доказательством, что ее нет?) и тоже продолжать давать антикоагулянты?
Казуистика, но тем не менее.

Одним из вариантов решения проблемы могла бы быть ЧПЭС. Но это надо изучать и изучать. Ревил, насколько мне известно, активно изучается для решения всех тех вопросов, которые озвучены в сообщении.

[investigator]

Если у больного на холтере выявлена неустойчивая фибрилляции предсердий (до 30 сек - например 15 сек), то как дальше его вести? ТТГ в норме. Оказано влияние на факторы риска медикаментозное и путём модификации образа жизни.
Мониторировать периодически? Суточный холтер? Как часто? Сразу "подстелить соломку" в виде антикоагулянтов не оправдано?

[BMB]

Коллеги, как вы относитесь к выявленным по холтеровскому мониторированию бессимптомным АВ-блокадам II ст. без периодики Венкебаха с "незначительными" паузами - порядка 1,7 - 2,0 сек.? Как правило в ночные часы или рано утром, 1, 2 или 3 эпизода за сутки. Нередко выскакивает вот такая неожиданность, формально (!) по гайдлайну АВ-блокада II ст 2 типа показание к ЭКС независимо от симптомов, но как-то слишком часто такая находка и "нутром чую", что не имеет это чаще всего ни клинического ни прогностического значения, если ничего другого настораживающего (брадикардия выраженная, би- или трифасцикулярная блокада) нет. Я не прав?

[Korzun]

1,7 - 2,0 - это точно выпадения по 2 типу Мёбитца? А не просто редкая ЧСС? Или периодику вдруг не заметили?

Плюс из гайда:

Класс 2А
4. Permanent pacemaker implantation is reasonable for asymptomatic
type II second-degree AV block with a narrow QRS. When
type II second-degree AV block occurs with a wide QRS, including
isolated right bundle-branch block, pacing becomes a Class I
recommendation. (See Section 2.1.3, “Chronic Bifascicular
Block.”) (Level of Evidence: B)

Класс 3
2. Permanent pacemaker implantation is not indicated for asymptomatic
type I second-degree AV block at the supra-His (AV
node) level or that which is not known to be intra- or infra-Hisian.
(Level of Evidence: C)

Т.е. показание не строгое (1 класс), а лишь резонное (2А).

В таких случаях ИМХО: "нутром чую" вполне оправдано. Я как в фильме "Операция Ы": если до 2,0 (по мне так это не есть пауза) и если всего пару раз за сутки, то "это не серьезно" (с). Т.е. в голове есть некий количественный критерий (размытый, к сожалению), переход за который дает направление на ЭКС. Плюс общее впечатление о пациенте: если ХСН, диабет, плохой контроль АД, то, наверное, лучше помочь сердцу через ЭКС.

[BMB]

в том-то и дело, что нередко стали такие описания попадаться у молодых с неспецифическими жалобами - кардиалгии неишемические, соматические проявления тревоги/депрессии. Иногда самой распечатки нет, только заключение. Сегодня 35-летняя женщина, на фоне АВ-блокады I ст с PQ максимально до 0,38 сек., за ночь и утро всего 3 выпадения QRS (все с паузой менее 2 сек.), на распечатке только 1 - в утренние часы (сон) выпадение QRS (зубец Р четко есть) пауза 1,84 сек., в предыдущих комплексах действительно прогрессирующего удлинения PQ не видно, он и так "длинный", в первом комплексе после паузы PQ короче, в пределах нормы. Написал вопреки заключению функционалиста АВ-блокаду 2 ст Мобитц 1 и отпустил с Богом

[BMB]

Сообщение от Korzun

1,7 - 2,0 - это точно выпадения по 2 типу Мёбитца? А не просто редкая ЧСС? Или периодику вдруг не заметили

ну зубец Р есть, а QRS после него нет. Периодику действительно можно не заметить. Или блокированную предсердную экстрасистолу иногда как АВ-блокаду 2 ст. описывают

[investigator]

Вопрос относительно применения антагонистов кальциевых каналов (например, амлодипин) при ГБ у больных болезнью Паркинсона.
По запросу "Parkinson Disease amlodipine" в pubmed только в одной старой статье отмечалось, что амлодипин ухудшал/вызывал болезнь Паркинсона, в других трёх наоборот отмечался его положительный эффект.

[investigator]

А вот флунаризин и циннаризин наоборот ухудшал протекание или вызывал болезнь Паркинсона.
Получается блокаторы кальциевых каналов (кроме циннаризина и флунаризина) безопасны при болезни Паркинсона?

[Yariko]

Сообщение от investigator

А вот флунаризин и циннаризин наоборот ухудшал протекание или вызывал болезнь Паркинсона.
Получается блокаторы кальциевых каналов (кроме циннаризина и флунаризина) безопасны при болезни Паркинсона?

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
есть данные, что даже снижают риск

Aim. To pool the data currently available to determine the association between calcium channel blockers (CCBs) and risk of Parkinson's disease (PD). Methods. Literature search in PubMed, EBSCO, and Cochrane library was undertaken through March 2014, looking for observational studies evaluating the association between CCBs use and PD. Pooled relative risk (RR) estimates and 95% confidence intervals (CIs) were calculated using random-effects model. Subgroup analyses, sensitivity Analysis, and cumulative meta-analysis were also performed. Results. Six studies were included in our meta-analysis according to the selection criteria, including three cohort studies and three case-control studies involving 27,67,990 subjects including 11,941 PD cases. We found CCBs use was associated with significant decreased risk of PD, compared with not using CCBs (random effects model pooled RR, 0.81 (95% CI, 0.69–0.95)); a significant heterogeneity was found between studies (P = 0.031; I 2 54.6%). Both the classes of CCB, that is, dihydropyridine calcium channel blockers (DiCCB) (0.80 (95% CI, 0.65–0.98) P = 0.032) and non-DiCCB (0.70 (95% CI, 0.53–0.92) P = 0.013), were found to be reducing the risk of PD. Conclusion. In our analysis, we found that CCBs use was associated with a Significantly decreased risk of PD compared with non-CCB use.